Токи действия — это… Что такое Токи действия?

Токи действия

электрические Т., появляющиеся в деятельных мышцах и нервах при переходе их из покоя в деятельность, причем возбужденные точки принимают отрицательное электрическое напряжение, а покоящиеся — положительное. Волна возбуждения, пробегая по длине нервов или мышц, сопровождается, таким образом, развитием в любых двух точках нервов или мышц электрических токов равной силы, но противоположного направления, быстро следующих друг за другом. Для обнаружения в гальванометре этих Т., именуемых фазовыми, прибегают к тонким приемам отведения в гальванометр на мгновение отдельных фаз этих Т. во время пробегания волны возбуждения при помощи специальных аппаратов. Эти фазовые Т. называются абтерминальными или адтерминальными, смотря по направлению их по самому нервному или мышечному волокну, а именно, когда ход Т. таков, что он следует к концу их, то эта фаза называется адтерминальной, в обратном же случае — абтерминальной. Этими фазовыми токами объясняется важное в физиологическом отношении явление отрицательного колебания Т. на вырезанных нервах и мышцах, сопровождающее переход их из покоя в деятельность. Подробности см. в Мышцах и в Электричестве животном.

И. Тарханов.

Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона. — С.-Пб.: Брокгауз-Ефрон. 1890—1907.

• Токи в сказках
• Апсида

Полезное

Смотреть что такое «Токи действия» в других словарях:

• БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ТОКИ — БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ТОКИ, токи, возникающие при определенных условиях в растительном или животном организме (подробнее см. Животное электричество). Электрические явления, обнаруживаемые в теле животных и растений при соединении отдельных частей… …   Большая медицинская энциклопедия

• ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ — ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ, разновидность биопотенциала (см. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ), возникающего на мембране электровозбудимых клеток в ответ на раздражение электрическим полем, химическим или другим стимулом. При этом мембрана возбудимой клетки… …   Энциклопедический словарь

• ТЕСЛА ТОКИ — (Tesla), быстропеременные электрические токи высокого напряжения, не оказывающие повидимому никакого физиол. действия на организм человека и животных. Т. т. получаются следующим образом: в контуре, состоящем из нескольких витков толстой проволоки …   Большая медицинская энциклопедия

• Электрические токи — Классическая электродинамика Магнитное поле соленоида Электричество · Магнетизм Электростатика Закон Кулона …   Википедия

• Электрофизиология* — Э. есть та часть физиологии, которая занимается изучением двоякого рода явлений: 1) электрических явлений, развивающихся самобытно в животном организме, и 2) явлений, происходящих от действия извне электричества на живые существа, их ткани и… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

• Электрофизиология — Э. есть та часть физиологии, которая занимается изучением двоякого рода явлений: 1) электрических явлений, развивающихся самобытно в животном организме, и 2) явлений, происходящих от действия извне электричества на живые существа, их ткани и… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

• ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ — ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ, регистрация электрических явлений, появляющихся в сердце при его возбуждении, имеющая большое значение в оценке состояния сердца. Если история электрофизиологии начинается с знаменитого опыта Гальвани (Garvani), доказавшего в …   Большая медицинская энциклопедия

• МЫШЦЫ — МЫШЦЫ. I. Гистология. Общеморфодогически ткань сократительного вещества характеризуется наличием диференцировки в протоплазме ее элементов специфич. фибрилярной структуры; последние пространственно ориентированы в направлении их сокращения и… …   Большая медицинская энциклопедия

• ЭЛККТРИЧКСКИЙ — ГОК рующих графически эти токи, громадное значение имеют современные знания о структурных особенностях коры большого мозга, т. н. архитектоника мозга. Если до самого последнего времени все исследователи могли говорить Рпо. 7. Схема усилительного… …   Большая медицинская энциклопедия

• ЭЛЕКТРОВОЗБУДШОСТЬ — ЭЛЕКТРОВОЗБУДШОСТЬ, свойство живой ткани подвергаться изменениям под влиянием электрического тока. Уже низшие организмы обнаруживают чувствительность к гальваническому току. У высокоорганизованных животных наиболее чувствительна к электротоку… …   Большая медицинская энциклопедия

Книги

• Частотный анализ электрических цепей. Метод комплексных амплитуд, Т. Я. Шевгунов. Центральным объектом настоящей книги является метод комплексных амплитуд, позволяющий заменить трудоемкие операции над гармоническими колебаниями на сравнительно простые алгебраические… Подробнее  Купить за 735 грн (только Украина)
• Физические основы и технологии обработки современных материалов. Теория, технология, структура и свойства. В 2 томах. Том 1, О. А. Троицкий, Ю. В. Баранов, Ю. С. Аврамов, А. Д. Шляпин. В первой части приведены результаты фундаментальных опытов, приведших к открытию электропластического эффекта (ЭПЭ) и составляющих основу электропластической деформации металлов. Показано,… Подробнее  Купить за 719 грн (только Украина)
• Физические основы и технологии обработки современных материалов. Том 2, Троицкий О.А.. В первой части приведены результаты фундаментальных опытов, приведших к открытию электропластического эффекта (ЭПЭ) и составляющих основу электропластической деформации металлов. Показано,… Подробнее  Купить за 649 грн (только Украина)

Другие книги по запросу «Токи действия» >>

Использование функции «Управление голосом» на iPhone, iPad или iPod touch

Функцию «Управление голосом» можно использовать для навигации по устройству и взаимодействия с ним. С помощью голосовых команд можно выполнять жесты касания и смахивания, вводить текст и т. д.

Чтобы использовать управление голосом, вам нужна iOS 13 или более поздней версии либо iPadOS. Прежде чем воспользоваться функцией «Управление голосом», необходимо загрузить файл. По окончании загрузки вам не требуется подключение к сети Wi-Fi, чтобы использовать функцию «Управление голосом». Подключение к сети Wi-Fi рекомендуется перед первым включением функции «Управление голосом».

Функция «Управление голосом» доступна не во всех странах или регионах. Функция «Управление голосом» использует механизм распознавания речи Siri только для английского языка (США).

Включение функции «Управление голосом»

1. Перейдите в меню «Настройки» и выберите раздел «Универсальный доступ».
2. Выберите «Управление голосом», а затем — «Настроить «Управление голосом»». Загрузка начнется в фоновом режиме. 

По окончании загрузки в строке состояния устройства отобразится микрофон (), который будет указывать выполняет ли функция «Управление голосом» прослушивание или нет.

Использование функции «Управление голосом»

Включив функцию «Управление голосом», можно произносить команды, вместо того чтобы выполнять действия касаниями. Например, чтобы запустить Spotlight на экране «Домой», скажите «Смахнуть вниз». А чтобы в определенных приложениях попасть в меню, доступные с помощью длительного нажатия, скажите «Нажать и удерживать [название приложения]». Функция «Управление голосом» не влияет на то, как ваше устройство реагирует на касания.

Чтобы просмотреть список доступных команд для различных ситуаций, скажите «Показать, что сказать».

Чтобы просмотреть полный список доступных команд, выполните следующие действия.

1. Перейдите в меню «Настройки» и выберите раздел «Универсальный доступ». 
2. Выберите «Управление голосом», а затем — «Настроить команды». 

Узнайте больше о настраивании команд для функции «Управление голосом».

Другие возможности функции «Управление голосом»

• Чтобы включить функцию «Управление голосом» после первоначальной настройки, можно воспользоваться функцией «Привет, Siri», быстрыми командами или перейти в меню «Настройки» > «Универсальный доступ» > «Управление голосом».
• Чтобы заблокировать устройство, скажите «Заблокировать экран».
• Чтобы вывести устройство из режима сна, скажите «Привет, Siri. Включи управление голосом».
• Чтобы включить прослушивание, можно сказать «Проснуться», а чтобы перевести его в режим сна — «Спать». При этом функция прослушивания не отключается, но переводит микрофон в режим сна на время, пока вы не произнесете команду пробуждения.

Действия на экране

Чтобы использовать элементы на экране, назовите действие, а затем — название элемента, например «Нажать «Универсальный доступ»».

Отображение названий

Если не уверены в названии элемента, можете сказать «Показать названия», чтобы отобразить область просмотра с названиями элементов. 

Отображение номеров

Если у элемента нет названия или вы предпочитаете использовать номера, можно сказать «Показать номера», чтобы отобразить порядковые номера каждого элемента на экране. 

Отображение сетки

Если взаимодействие требует большей точности или пространства, можно сказать «Показать сетку», чтобы отобразить область просмотра в виде пронумерованной сетки. Если назвать номер из сетки, соответствующая область в ней увеличится и в ней будет представлен новый набор номеров, благодаря которому будет легче выбрать нужный элемент. Сетку можно также использовать при перетаскивании элементов на экране — выбирать, где их расположить, а также для жестов либо произвольных действий. 

Когда вы произнесете следующую команду, сетка исчезнет. Чтобы использовать сетку для нескольких команд, скажите «Показывать сетку постоянно». 

Другие возможности использования экрана

• Чтобы скрыть области просмотра, скажите «Скрыть [названия, номера, сетку]».
• Чтобы повторить действия, например касания и смахивания, скажите «Повторить это». Можно также указывать, сколько раз повторять действие. Например, можно сказать «Смахнуть вправо. Повторить трижды».
• Чтобы вернуться на предыдущий экран или в предыдущее меню, скажите «Вернуться назад».

Изменение настроек функции «Управление голосом»

Можно изменить несколько настроек функции «Управление голосом». Вот список некоторых настроек, которые можно изменить.

• Язык: для функции «Управление голосом» используется основной язык, установленный на iPhone или iPod touch.
• Настройка команд: полный список доступных команд, в котором можно отключать команды или создавать пользовательские команды.
• Словарь: возможность «обучать» функцию «Управление голосом» новым словам.
• Отображение подтверждения: визуальное подтверждение в верхней части экрана при распознавании команды.
• Воспроизведение звука: воспроизведение звукового эффекта при распознавании команды.
• Отображение подсказок: отображение динамических предположений насчет того, что можно сказать. Они отображаются автоматически после произнесения инструкций, которые похожи на системные команды, но не соответствуют им в точности.
• Область просмотра: возможность выбирать постоянное отображение области просмотра с номерами, названиями или сеткой.
• Распознавание присутствия: возможность включать или отключать прослушивание на устройствах с Face ID в зависимости от того, смотрите вы на экран или нет. Это удобно, когда функция «Управление голосом» используется на нескольких устройствах.

Подробнее о функции «Управление голосом»

Дата публикации: 03 апреля 2020 г.

Физиотерапия СМТ

Физиотерапия СМТ – метод, основанный на свойствах синусоидальных модулированных токов.

Амплипульстерапия (СМТ) – отечественный метод лечения электричеством, при котором переменные токи действуют в виде амплитудных пульсаций. Синусоидальные модулированные токи активизируют кровоснабжение и уменьшают венозный застой, ишемию и отечность тканей, стимулируют процессы обмена веществ в органах и тканях, даже глубоко расположенных. Токи непосредственно воздействуют на нервные окончания и мышцы. Процедуры оказывают болеутоляющее действие. Продолжительность обезболивания обусловлена тем, что в центральную нервную систему выделяются морфиноподобные пептиды. Воздействие синусоидальными модулированными токами стимулирует жировой обмен в организме.

Показания к применению СМТ физиотерапии

• — заболевания периферической нервной системы – невралгии, невропатии, радикулиты и пр.;
• — болезни и травмы суставов и костно-мышечной системы;
• — пульмонология – бронхит и бронхиальная астма, пневмония;
• — болезни ЖКТ – язва желудка, гастрит, расстройства желудка и запоры, дискинезия желчевыводящих путей;
• — урология – цистит и пиелонефрит, простатит и импотенция, энурез, камни мочеточника;
• — сердечные заболевания – гипертония I, II степени, мигрень, недостаточность кровообращения головного и спинного мозга, атеросклероз сосудов конечностей и др.;
• — воспалительные и дистрофические заболевания глаз;
• — ЛОР-заболевания – вазомоторный ринит, фарингит;
• — заболевания нервной системы – мозговые инсульты, ДЦП;
• — довольно эффективен это метод терапии при миоме матки, эндометриозе, мастопатии в подострых стадиях.

Применение синусоидальных модулированных токов противопоказано:

• — при острых процессах воспалительного характера и гнойных процессах;
• — при злокачественных опухолях и подозрениях на них;
• — в активной форме туберкулеза легких;
• — при высокой температуре тела;
• — когда у больного есть нарушения свертывающей функции крови;
• — при наличии свежих гематом на тканях и в полости сустава;
• — при разрывах мышц и связок;
• — при тромбофлебите в месте воздействия;
• — беременность;
• — противопоказания к синусоидальным модулированным токам включают также наличие кардиологического стимулятора, потому что он может выйти из строя под воздействием колебаний.

Положительные качества физиотерапии СМТ:

• — стойкий и ощутимый эффект, который наблюдается практически сразу. Это происходит потому, что амплитудная пульсация переменного тока влияет непосредственно на нервные окончания;
• — безопасность. Потенциал тока максимально приближен к биологическому показателю электричества в человеческом теле. Поэтому СМТ-терапия является наиболее щадящим методом лечения, рекомендованным даже для детей;
• — отсутствие побочных эффектов. Если врач назначит вам лечение при помощи синусоидально-модулированных токов, не стоит опасаться отрицательных последствий – а это немаловажно.

Важно помнить, что амплипульстерапия – метод, хоть и считающийся безопасным, но использующий электрический ток. А это значит, что своё здоровье нужно доверять только знающим специалистам, работающим на современном оборудовании.

Один сеанс СМТ-терапии длится от 10 минут до 1 часа. Доктор принимает решение о времени воздействия, основываясь на диагнозе больного. Обычно курс процедур состоит из 7-10 ежедневных сеансов.

<< Вернуться на страницу «Лечение» санатория-профилактория «Подлипки»

«Классическая» физиотерапия | Официальный сайт Научного центра неврологии

Реабилитационная практика широко использует физиотерапевтические подходы, целью которых является повышение функциональных возможностей организма, поддержание адаптационных механизмов, уменьшение симптомов основного заболевания.
 
Применяются методы магнитотерапии, электростимуляции, фоно- и электрофореза лекарственных веществ. 

Магнитотерапия
АЛМАГ — аппарат магнитотерапевтический, использующий «бегущее импульсное поле»
Показания:

• невропатии (лицевого, лучевого, локтевого, срединного, седалищного, малоберцового нервов)

• плексопатии

• невралгии (тройничного, затылочного, межреберных  нервов)

• травмы позвоночника и спинного мозга

• ишемический инсульт

• нарушение спинального кровообращения

• дисфункция вегетативной нервной системы

• диабетическая полинейропатия

• гипертоническая болезнь I-II ст.

• дорсопатии (остеохондроз позвоночника, болевой синдром в области спины, мышечно-тонический синдром и пр.)

• артропатии (боли в суставах, последствия травм, операций)

• миозит

• послеоперационные раны, келоидные рубцы

• вялозаживающие, осложненные раны, ожоги

• облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

• дисфункция вегетативной нервной системы с повышенными цифрами артериального давления

Противопоказания:

• острые гнойно-воспалительные заболевания

• онкологические заболевания

• беременность

• тиреотоксикоз

• наличие имплантированных стимуляторов и помп в зоне воздействия прибора(кардиостимуляторы, нейростимуляторы, инсулиновые помпы и пр.)

• алкогольная интоксикация

• системные заболевания крови

  

ИНФИТА-терапия — биорезонансная терапия импульсным низкочастотным электромагнитным полем
Показания:

• энцефалопатия

• атеросклероз сосудов головного мозга

• астенический синдром

• депрессия

• нарушения сна

• синдром дисфункции вегетативной нервной системы

• мигрень

• паркинсонизм

• боковой амиотрофический склероз

• полинейропатии

• гипертоническая болезнь I-II ст.

• гипотония

• дорсопатии (остеохондроз позвоночника, болевой синдром в области спины, мышечно-тонический синдром и пр.)

• артропатии (боли в суставах, последствия травм, операций)

Противопоказания:

• острое нарушение мозгового кровообращения

• острый коронарный синдром

• острые гнойно-воспалительные заболевания

• онкологические заболевания

• беременность

• тиреотоксикоз

• наличие имплантированных стимуляторов и помп в зоне воздействия прибора

Хивамат
Хивамат — это разновидность вибромассажа, основанная на колебании (осцилляции) тканей переменным электростатическим полем.
Вибрация при хивамат-терапии затрагивает не только поверхностные ткани, но и подкожную клетчатку (жировую), соединительную ткань, венозную и лимфатическую системы. Пациент и врач подключаются к аппаратуре, электростатическое поле возникает между рукой специалиста и телом пациента или ручным аппликатором и нейтральным электродом. Рука врача и тело пациента всегда заряжены разноименно, что исключает явление электролиза. Когда рука (аппликатор) касается кожи, ткани притягиваются к ней, а когда отводится – отпускаются. Ткани вибрируют в рамках заданных частот. Эти колебания оказывают трофостимулирующее, противовоспалительное, дренажное и детоксицирующее воздействие. В результате значительно уменьшается болевые ощущения, воспаления и отеки тканей.
Кроме этого клинически доказаны следующие эффекты аппарата ХИВАМАТ:

• антифибротический,
• трофикостимулирующий,
• детоксикация и ускоренное заживление ран.

Лечебный эффект образуется непосредственно под аппликатором над областью патологического очага.

Электронейромиостимуляция
Электронейромиостимуляция мышц – один из способов физиотерапевтического воздействия, который направлен на восстановление функции мышечной и нервной ткани после повреждения. При электростимуляции мышц используют импульсные токи различной силы и частоты.

Ультразвуковая терапия (ультразвук, фонофорез)
Ультразвуковая терапия – это применение с лечебной целью энергии, не слышимых человеческим ухом механических колебаний упругой среды, с частотой выше 16кГц. В физиотерапевтической практике ультразвук используется преимущественно в диапазоне  от 800 до 3000 кГц.

Электрофорез
Лекарственный  электрофорез – метод введения лекарственных препаратов при помощи гальванического тока. Гальванический ток — это постоянный электрический ток не высокого напряжения и не большой силы. При электрофорезе лекарственные вещества вводятся в ткани в виде положительных и отрицательно заряженных частиц (ионов) через межклеточные щели, протоки потовых и сальных желез. Количество вводимого лекарственного вещества невелико (2-10% содержащегося на прокладке) и зависит от фармацевтического действия препаратов, их концентрации, силы тока, продолжительности  воздействия, площади электродов и кровоснабжения кожи. 

«Энистим»
Действующим фактором в методе диадинамотерапии является воздействие на организм токов Бернара (диадинамических импульсных токов низкого напряжения и частоты). Эти токи оказывают сильный анальгетический эффект, который достигается благодаря тому, что токи, воздействуя на рецепторы кожи,  их временно блокируют и препятствуют проведению болевого импульса. 
В физиотерапии методика диадинамотерапии (ДДТ) оказывает и ощутимый противовоспалительный эффект, а вибрации в тканях способствуют улучшению кровообращения и уменьшению отеков.
 
Парафино-озокеритолечение
Озокеритолечение – процесс  терапии, при котором происходит воздействие природным минералом – озокеритом, обработанным специальным образом и имеющим нефтяное происхождение. Парафин повышает местную температуру и вызывает активную гиперемию кожи, оживляет капиллярный кровоток и метаболические процессы, улучшает регионарную гемодинамику и трофику тканей, обладает спазмолитическим действием, ускоряет регенерацию периферических нервных волокон, снижает спастичность и ригидность мышц, способствует рассасыванию воспалительных процессов, рубцов и спаек.

Действие электрического тока на организм человека

Электротравматизм по сравнению с другими видами производственного травматизма составляет небольшой процент, но по числу случаев со смертельным исходом занимает одно из первых мест. Из каждых 100 расследованных случаев, связанных с электрическим током, 90 заканчиваются летальным исходом. Вот почему обслуживание-электрических установок относят к работам, выполняемым в условиях повышенной опасности. Опасность поражения электрическим током усугубляется еще и тем, что пострадавший не может сам оказать себе помощь.

Действие электрического тока на человека носит сложный и разнообразный характер. При замыкании электрической цепи через организм человека ток оказывает термическое, электролитическое, биологическое и механическое воздействие.

Термическое действие тока проявляется в виде ожогов как наружных участков тела, так и внутренних органов, в том числе кровеносных сосудов и нервных тканей. Электроожоги излечиваются значительно труднее и медленнее обычных термических, сопровождаются внезапно возникающими кровотечениями, омертвением отдельных участков тела.

Тело человека является проводником электрического тока. Однако разные ткани тела оказывают току неодинаковое сопротивление. Большое сопротивление оказывают кожа, особенно ее верхний слой, называемый эпидермисом, кости и жировая ткань. Малое сопротивление оказывают внутренние органы, головной и спинной мозг, кровь, оголенные мышцы. Сопротивление R_lt зависит от пола и возраста людей. У женщин это сопротивление меньше, чем у мужчин, у детей — меньше, чем у взрослых, у молодых людей — меньше, чем у пожилых. Объясняется это толщиной и степенью огрубения верхнего слоя кожи.

Сопротивление тела человека воздействию электрического тока -величина переменная и зависит от многих факторов, в том числе от параметров электрической цепи, физиологического состояния человека, условий окружающей среды и т. п. Во всех расчетах по обеспечению электробезопасности принимают 1000 Ом, т. е. такое сопротивление, когда человек находится в наихудших для себя условиях (нервно-психическое или болезненное состояние, повышенная влажность окружающей среды, наличие большого числа металлических конструкций и т. п.).

Основным поражающим фактором является сила электрического тока, проходящего через тело человека.

Человек начинает ощущать воздействие переменного тока величиной 0,5 … 1,5 мА (1 А = 10³ мА). Это порог ощутимого тока, который не представляет серьезной опасности, так как человек самостоятельно может нарушить контакт с токоведущей частью электроустановки.

Величину тока 10 … 15 мА называют порогом неотпускающего тока. Эта величина тока при промышленной частоте 50 Гц вызывает непроизвольное сокращение мышц кисти руки и предплечья, сопровождающееся резкой болью. При воздействии этого тока на организм человек не может разжать руку, отбросить от себя провод, т. е. он не в состоянии самостоятельно нарушить контакт с токоведущей частью и оказывается как бы прикованным к ней.

Ток 40 мА поражает органы дыхания и сердечно-сосудистую систему, вызывает фибрилляцию сердца. Фибрилляция — это такое состояние сердца, когда оно перестает сокращаться как единое целое в определенной последовательности. При этом происходят отдельные подергивания волокон сердечной мышцы, насосная функция сердца прекращается. Отсутствие кровообращения вызывает в организме недостаток кислорода, что в свою очередь приводит к прекращению дыхания. Такое состояние человека называют клинической смертью -переходным периодом от жизни к смерти. Однако в этот период почти во всех тканях организма еще продолжаются слабые обменные процессы, достаточные для поддержания минимальной жизнедеятельности. При клинической смерти первыми начинают погибать чувствительные к кислородному голоданию клетки коры головного мозга, с деятельностью которых связаны сознание и мышление. В связи с этим длительность клинической смерти определяется временем с момента прекращения сердечной деятельности и дыхания до начала гибели клеток головного мозга. В большинстве случаев это время составляет 4 … 5 мин, но не более 7 мин. Человека, находящегося в состоянии клинической смерти, вернуть к жизни можно, оказав ему оперативную помощь. При доступе свежего воздуха необходимо сделать искусственное дыхание или использовать дефибриллятор — аппарат для прекращения фибрилляции.

Ток 100 мА (0,1 А) считается смертельным, так как происходят немедленная остановка сердца и паралич дыхания.

Тело человека имеет участки, особенно уязвимые к воздействию электрического тока, так называемые акупунктурные точки. Их электрическое сопротивление всегда меньше других зон тела. Наиболее уязвимыми являются тыльная часть кисти, рука на участке выше кисти, шея, висок, спина, передняя часть ноги, плечо.

Чем продолжительнее действие тока, тем больше вероятность тяжелого или смертельного исхода. Такая зависимость объясняется тем, что с увеличением времени действия тока резко снижается сопротивление организма , а величина тока, прошедшего через тело, возрастает при постоянном напряжении электрической сети

Электролитическое действие тока вызывает электролиз крови и лимфатической жидкости, в результате чего нарушается их химический состав и ткани организма в целом.

Биологическое воздействие выражается в раздражении живых тканей организма. Электрический ток нарушает действие биотоков, управляющих внутренним движением ткани, вызывает непроизвольное, противоестественное судорожное сокращение мышц сердца и легких.

Механическое действие тока, на организм является причиной электрических травм. Характерными видами электротравм являются ожоги, электрические знаки, металлизация кожи, электроофтальмия, разрывы тканей, вывихи суставов и переломы костей.

Ожоги бывают двух видов — токовый, или контактный, и дуговой. Токовый ожог возникает в результате контакта человека с токоведущей частью и является следствием преобразования электрической энергии в тепловую.

Дуговой ожог обусловлен воздействием на тело электрической дуги, обладающей высокой температурой и большой энергией. Дуговой ожог возникает в электроустановках различных напряжений, часто является следствием случайных коротких замыканий, отключений разъединителей и рубильников под напряжением. В этом случае дуга может переброситься на человека и через него пройдет ток большой величины — до нескольких десятков ампер.

Электрические знаки представляют собой четко очерченные пятна серого или бледно-желтого цвета на поверхности кожи человека, подвергшегося действию тока. В большинстве случаев электрические знаки безболезненны и их лечение заканчивается благополучно.

Металлизация кожи — проникновение в ее верхние слои мельчайших частичек металла, расплавившегося под действием электрической дуги. С течением времени больная кожа сходит, пораженный участок приобретает нормальный вид и болезненные ощущения исчезают.

Электроофтальмия — воспаление наружных оболочек глаз, возникающее в результате воздействия мощного потока ультрафиолетовых лучей электрической дуги. При поражении глаз лечение может оказаться длительным и сложным.

Разрывы тканей, вывихи суставов и переломы костей могут произойти в результате резких, непроизвольных судорожных сокращений мышц под действием тока или при падении вниз при выполнении работ на электроустановке, расположенной на высоте.

Исход поражения электрическим током во многом зависит от индивидуальных особенностей человека. Установлено, что здоровые и физически крепкие люди легче переносят воздействие электрического тока, чем больные и слабые. Повышенной восприимчивостью к току обладают лица, страдающие болезнями кожи, сердечно-сосудистой системы, органов внутренней секреции и др. Состояние возбуждения нервной системы, депрессии, утомления, опьянения способствует более тяжелому исходу электротравматизма.

Действие электрического тока не всегда проходит бесследно, возможны отдаленные последствия электротравмы. Наблюдались случаи развития диабета, заболеваний щитовидной железы, половых органов, органического изменения сердечно-сосудистой системы и вегетативно-эндокринного расстройства.

Диадинамотерапия (показания, противопоказания, лечение) взрослым и детям

Главной задачей для медицинских учреждений по прежнему остается завоевать доверие людей (пациентов), оказывая медицинскую помощь (услугу) посредством высокой квалифицированности медицинских работников. Я мама троих детей и внучка шестимесячная у нас. Обслуживание поликлиниками по ОМС с каждым годом становится все хуже и хуже (в частности наших окрестностей Мурино, Девяткино, Кузьмолово,Токсово..). В платных медицинских центрах цены конечно разнообразные, но жителям нового Мурино, которые в пожизненной ипотеке платить лишние деньги при имеющимся полисе ОМС как то не серьезно! Обратились впервые за помощью в Медицентр на ул.Охтинская аллея д18 на коммерческой основе, с травмой носа у младшей дочери (4года). Хочу отметить, что лишних денег не взяли, а именно – квалифицированный врач травматолог определил ушиб, а не возможный перелом, тем самым избавил нас от облучения ребенка рентгеном. Позже очень обрадовалась тому, что именно этот центр принимает граждан по ОМС. Написала заявление и принесла необходимый пакет документов на ресепшен. Сотрудники центра с добродушием и пониманием принимали мои документы то на одного ребенка, потом на второго….да еще и не совсем в определенные часы…чего то не хватило….мы все работники государства. Спасибо Ташкиной Марине Сергеевне, Фанченковой Екатерине Викторовне и Петроченко Ольге Александровне – и по сей день встречают с добродушием и всегда стараются подобрать наиболее удобное время для посещения врача, например, для двоих детей сразу. Сдача анализов крови происходит в «волшебно» удобных креслах с массой необходимых вопросов (например: не бывает ли вам плохо от вида крови и т.п.) Благодарна за аккуратность и профессионализм в своем деле Сат Намзыраю Юрьевичу, Леванкову Максиму Владимировичу, Дерешовскому Александру и девушка была (имени не узнала). Проходя дорогу к узким специалистам через терапевта Султанга Валерию Дмитриевну, я не на секунду не усомнилась в ее компетентности , даже не смотря на ее молодой возраст. Индивидуальный подход, умеренная строгость и настаивании на непременном принятии определенных мер в отношении проблемы с моим здоровьем — позволили настроиться на позитив. Возникли сложности с посещением эндокринолога (прием был по другому адресу центра) и гинеколога (плотная запись), а ситуация сложилась экстренная, можно сказать до слез! И вот я в кабинете у заведующего отделением Степановой Натальи Юрьевны! Огромная благодарность и низкий поклон за полезное использование времени с полноценным приемом врача кардиолога в ее лице, необходимых рекомендаций со стороны эндокринологии, да и за простое человеческое общение и понимание!!! Благодаря Наталье Юрьевне я более двух месяцев живу другой жизнью с давлением 110/80, а между прочим более 15 лет страдала от высокого давления 190/140, а разнообразные препараты, которые мне назначали врачи, снижали АД лишь до 140/100 и то на время. Спасибо за прием гинеколога Эскендеровой Гюлюшак Абдулаевне! Никогда бы не подумала в чем проблема, и что ранее назначенный препарат был просто бесполезен. Отдельно хочется поблагодарить Сидоркина Владимира Александровича (ЛОР) – такого тщательного осмотра я ни на себе ни на детях не наблюдала. Пришла с осипшим голосом, который затруднял мою профессиональную деятельность почти два месяца! Педиатр Абакумова Ольга Николаевна оказалась очень чутким, внимательным, тактичным доктором – нужные советы, не были назначены дорогущие и (наверно) лишние лекарства. Мои девочки перенесли заболевание ветряной оспой, не испытывая сильного недомогания и зуда (одной из них 12 лет) и именно Ольга Николаевна приходила к нам по вызову на дом дважды, один врач – доверие детей! Несомненно написала подробно и много, не подумайте что раньше мне попадались одни шарлатаны или я хорохорюсь. В одном месте и такое добродушное отношение практически всего персонала! Очень часто и резко у нас может заболеть и одно…и другое и сразу, а тут еще и дети!!! Моей семье, и я не сомневаюсь, что многим – очень повезло с таким МЕДИЦЕНТРОМ рядом! Такое добросовестное обслуживание надо поискать! ПРИМИТЕ слова Благодарности, отдельное спасибо, низкий поклон и от всей души от моей многочисленной семьи! Вы все несете определенную миссию, здоровье людям и отлично справляетесь с основной задачей — МЫ ВАМ ДОВЕРЯЕМ !!!

Информация

Промежуточное реле электромагнитное достаточно часто используется в электрических сетях. Оно замыкает, размыкает цепь, может производить управление довольно мощными устройствами. Принцип действия реле заключается в том, что оно может изменять высокие нагрузки в цепях. Используются такие реле, как П-21, РЭК и другие подобные.

Принцип действия

Рассмотрим принцип действия на промежуточном реле (далее РП) – 341.

Промежуточные реле (рис. 1), как правило, выполняются на электромагнитном принципе и предназначены для увеличения числа контактов основного реле, когда при его срабатывании требуется замкнуть и разомкнуть несколько цепей. Кроме того, промежуточные реле имеют значительно более мощные контакты по сравнению с контактами основного реле. Поэтому, если необходимо замыкание или размыкание цепей такой мощности, на которую контакты основного реле не рассчитаны, то они сначала замыкают цепь катушки промежуточного реле, которое своими контактами замыкает соответствующие цепи основного реле. При прохождении тока по катушке 1, превышающего ток нормального режима, срабатывает якорь 3 магнитной системы 2. С помощью рычага 6 замыкаются контакты 4 и 5.

рис. 1

Сфера применения

Электромагнитное реле напряжения имеет достаточно широкую сферу использования. Его применяют для контроля множества производственных систем. Например, станков. Кроме того, реле может одновременно производить несколько действий в разных электрических цепях (в одной включить систему, а в другой — завершить ее работу).

Реле промежуточного типа используется для:

• замыкания и размыкания отдельных друг от друга электрических цепей;
• замедления защиты при высоких нагрузках в системе;
• контроля системы при высоком напряжении.

На рынке продукции представлено множество производителей. Конструкция реле может разниться в зависимости от марки товара. Описание самого простого варианта (классического) далее:

1. Электромагнитная катушка с сердечником, к которой подключается постоянный либо переменный ток (зависит от конкретной сети).
2. Подвижные и неподвижные контакты, которые устанавливаются на корпусе над колодкой. Происходит замыкание контактов, когда в катушке возникает напряжение. Управление контактами полностью производит катушка. Принцип питания напрямую зависит от положения контактов.

Главное предназначение промежуточного реле — это расцепление и размножение контактов. Например, при подключении к устройству трехфазного электродвигателя произойдут такие изменения: запуск, сработает пускатель, а также последняя пара контактов замкнется, в результате чего запустится двигатель. Кроме того, реле производит выключение двигателя при разрыве реверса.

Классификация

Реле может быть оснащено сразу несколькими группами контактов. Все зависит от целей и предназначения устройства. Существует классификация реле. Для покупателей и специалистов типы устройства обозначены буквенными символами для большего понимания. Например, купить промежуточное реле можно с символьным обозначением ПЭ46-1. Каждая буква и цифра несут смысловую нагрузку.

• П — промежуточное;
• Э — электромагнитного типа;
• 46 — серия;
• 1 — импульсное.

Кроме того, можно получить и продукцию с дальнейшей маркировкой. Это может означать: количество замыкающих контактов, климатическая разновидность. Часто производители не указывают эти данные, но они обязательно заносятся в паспорт устройства, а также сертификат качества к ней.

Технические характеристики

У каждого промежуточного реле есть свои характеристики. Покупателям стоит подбирать продукцию в соответствии со своими целями. Например, промежуточное реле ПЭ-46 обладает такими характеристиками:

1. Тип — электромагнитное двухпозиционное.
2. Нижний ток срабатывания (напряжение 24/110 А) — 0,02/0,01.
3. Количество циклов включения и выключения — 150 тысяч.
4. Степень защиты — IP40.
5. Климатические условия использования — от -40 до +50.

В то время как для реле РК-4Р срабатывание составляет до 16, напряжение — от 12 В, а температурный режим работы — от -40 до +40. Важно подобрать продукцию, которая будет подходить конкретным целям и решению определенных задач. Все характеристики обязательно необходимо учитывать при покупке.

РПГ — это особенный вид продукции. Эти промежуточные реле называют герконовыми. Применяются в промышленных условиях. Чаще всего используются при напряжении сети от 16 до 42 Вольт. Способны производить контроль микропроцессорного производства. Существует различные виды герконов, количество контактов составляет от 1 до 10. Бывают однообмоточными и двухобмоточными.

МКУ является нейтральным двухпозиционным устройством для электрических сетей и контроля процессов. Эти реле использовались одними из первых для коммутации проводов на автоматизированных роботах. В корпусе устройства используется дополнительная магнитная полоса. Сердечник по-особенному изогнут так, что он делится на две части. В сердечник устанавливается катушка с пластмассовым корпусом. Сама деталь разделяется на группы контактов. С правой стороны устанавливается магнитный виток, замкнутый накоротко, а с левой — плоский якорь и ограничитель (из стали). В устройстве достаточно сильная магнитная система. Конструкция работает в таких условиях:

1. Напряжение катушки — от 12 до 220 Ватт постоянного тока.
2. Номинальный ток — 5 А.
3. От двух контактов.

Приобрести реле можно в любом специализированном магазине электротехники. Цена зависит от такого, какой тип устройства покупателю необходим. При выборе важно помнить об учете всех характеристик реле.

Ознакомиться с нашей продукцией и купить можно на стр. http://www.ect.ru/catalog.phtml?menu=5/36

Состояние склада на 27.10.2015 в формате Microsoft Excel скачать можно по этой ссылке

Что такое конвекционные токи? | Sciencing

Конвекционные токи переносят тепло из одного места в другое за счет массового движения жидкости, такой как вода, воздух или расплавленная порода. Функция теплопередачи конвекционных течений управляет океанскими течениями Земли, атмосферной погодой и геологией. Конвекция отличается от теплопроводности, которая представляет собой передачу тепла между веществами, находящимися в непосредственном контакте друг с другом.

TL; DR (слишком долго; не читал)

Конвекционные токи основаны на постоянном циклическом движении воздуха, воды и других веществ для распределения тепла.Например, когда нагретый воздух поднимается вверх, он втягивает более холодный воздух на свое место — где он может нагреваться, подниматься и втягивать больше холодного воздуха.

Как работает конвекция

Конвекционные токи образуются из-за того, что нагретая жидкость расширяется, становясь менее плотной. Менее плотная нагретая жидкость поднимается от источника тепла. Когда он поднимается, он вытягивает более холодную жидкость, чтобы заменить ее. Эта жидкость, в свою очередь, нагревается, поднимается и вытягивает более прохладную жидкость. Этот цикл устанавливает круговой ток, который прекращается только тогда, когда тепло равномерно распределяется по жидкости.Например, горячий радиатор сразу нагревает воздух вокруг себя. Воздух поднимается к потолку, вытягивая более холодный воздух с потолка в радиатор для обогрева. Этот процесс повторяется до тех пор, пока воздух в комнате не нагреется равномерно.

Конвекция океана

Конвекция приводит в движение Гольфстрим и другие течения, которые вращают и перемешивают воды Мирового океана. Холодная полярная вода опускается с более высоких широт и опускается на дно океана, опускается к экватору по мере того, как более легкая и теплая вода поднимается к поверхности океана.Более теплая вода направляется на север, чтобы заменить холодную воду, которая была направлена ​​на юг. Этот процесс распределяет тепло и растворимые питательные вещества по всему миру.

Конвекция в воздухе

Конвекция приводит в движение циркуляцию воздуха в земной атмосфере. Солнце нагревает воздух около земного экватора, который становится менее плотным и поднимается вверх. Когда он поднимается, он охлаждается и становится менее плотным, чем воздух вокруг него, расширяясь и снова опускаясь к экватору. Эти постоянно движущиеся ячейки теплого и холодного воздуха, известные как ячейки Хэдли, управляют постоянной циркуляцией воздуха на поверхности земли, которую мы называем ветром.Атмосферные конвекционные потоки также удерживают облака в воздухе.

Конвекция на Земле

Геологи полагают, что расплавленная порода глубоко под землей циркулирует за счет конвекционных потоков. Камень находится в полужидком состоянии и должен вести себя как любая другая жидкость, поднимаясь вверх из нижней части мантии после того, как станет более горячим и менее плотным из-за тепла ядра Земли. По мере того как порода теряет тепло в земной коре, она становится относительно холоднее и плотнее, опускаясь обратно в ядро.Считается, что эти постоянно циркулирующие ячейки более горячей и холодной расплавленной породы помогают нагревать поверхность. Некоторые геологи считают, что конвекционные потоки внутри Земли являются одной из причин вулканов, землетрясений и дрейфа континентов.

Что вызывает конвекционные токи в мантии?

Обновлено 2 сентября 2019 г.

Карен Дж. Блаттлер

Когда Альфред Вегенер впервые предположил, что континенты сместились в их нынешнее положение, мало кто его слушал.В конце концов, какая возможная сила может сдвинуть что-то размером с континент?

Хотя он и не прожил достаточно долго, чтобы быть подтвержденным, гипотетический дрейф континентов Вегенера развился в теории тектоники плит. Один из механизмов перемещения континентов связан с конвекционными потоками в мантии.

Теплопередача или перемещение тепла

Тепло перемещается из областей с более высокой температурой в области с более низкой температурой. Три механизма передачи тепла — это излучение, теплопроводность и конвекция.

Излучение перемещает энергию без контакта между частицами, как излучение энергии от Солнца на Землю через космический вакуум.

Проводимость передает энергию от одной молекулы к другой через контакт, без движения частиц, как когда нагретая солнцем земля или вода нагревают воздух прямо над ними.

Конвекция возникает за счет движения частиц. По мере того, как частицы нагреваются, молекулы движутся все быстрее и быстрее, а по мере того, как молекулы расходятся, плотность уменьшается.Более теплый и менее плотный материал поднимается вверх по сравнению с окружающим более холодным и более плотным материалом. В то время как конвекция обычно относится к потоку текучей среды, происходящему в газах и жидкостях, конвекция в твердых телах, таких как мантия, происходит, но с меньшей скоростью.

Конвекционные токи в мантии

Тепло в мантии исходит от расплавленного внешнего ядра Земли, распада радиоактивных элементов и, в верхней мантии, от трения нисходящих тектонических плит. Тепло во внешнем ядре возникает из-за остаточной энергии от процессов формирования Земли и энергии, генерируемой распадающимися радиоактивными элементами.Это тепло нагревает основание мантии примерно до 7230 ° F. На границе мантия-кора. температура мантии оценивается в 392 ° F.

Разница температур между верхней и нижней границами мантии требует теплопередачи. Хотя теплопроводность кажется более очевидным методом передачи тепла, конвекция также происходит в мантии. Более теплый и менее плотный материал породы около ядра медленно движется вверх.

Относительно более холодная порода из верхних слоев мантии медленно опускается к мантии.По мере того, как более теплый материал поднимается, он также охлаждается, в конечном итоге отодвигаясь более теплым поднимающимся материалом и опускаясь обратно к сердцевине.

Материал мантии течет медленно, как толстый асфальт или горные ледники. Пока материал мантии остается твердым, тепло и давление позволяют конвекционным потокам перемещать материал мантии. (См. Раздел Ресурсы для диаграммы мантийной конвекции.)

Движение тектонических плит

Тектоника плит объясняет дрейфующие континенты Вегенера.Короче говоря, тектоника плит утверждает, что поверхность Земли разбита на плиты. Каждая плита состоит из плит литосферы, скалистого внешнего слоя Земли, который включает кору и самую верхнюю мантию. Эти части литосферы движутся поверх астеносферы, пластикового слоя внутри мантии.

Конвекционные токи в мантии создают одну потенциальную движущую силу для движения плит. Пластическое движение материала мантии движется подобно потоку горных ледников, увлекая литосферные плиты, в то время как конвекционное движение в мантии перемещает астеносферу.

Вытягивание плиты, всасывание плиты (траншеи) и толкание гребня также могут способствовать перемещению плиты. Вытягивание плиты и всасывание плиты означают, что масса нисходящей плиты тянет заднюю литосферную плиту через астеносферу в зону субдукции.

Толкание хребта говорит о том, что по мере охлаждения менее плотной новой магмы, поднимающейся в центр океанических хребтов, плотность материала увеличивается. Повышенная плотность ускоряет литосферную плиту к зоне субдукции.

Конвекционные токи и география

Теплообмен также происходит в атмосфере и гидросфере, если назвать два слоя земли, в которых имеют место конвекционные потоки. Лучистое тепло Солнца нагревает поверхность Земли. Это тепло передается прилегающей воздушной массе посредством теплопроводности. Нагретый воздух поднимается вверх и заменяется более холодным, создавая в атмосфере конвекционные потоки.

Точно так же вода, нагретая солнцем, передает тепло нижним молекулам воды за счет теплопроводности.Однако, когда температура воздуха падает, более теплая вода внизу движется обратно к поверхности, а более холодная поверхностная вода опускается, создавая сезонные конвекционные потоки в гидросфере.

Кроме того, вращение Земли перемещает теплую воду от экватора к полюсам, в результате чего возникают океанические течения, которые перемещают тепло от экватора к полюсам и выталкивают холодную воду от полюсов к экватору.

Токи в системе Земли

Конвекционные токи возникают в пределах:

Основной вопрос:

Что является источником энергии для конвекционных токов? в геосфере?

Конвекционные токи в двигателе магмы тектоника плит .

Тепло, образующееся при радиоактивном распаде элементов в глубине в недрах Земли создает магму (расплавленную породу) в эстеносфере .

Эстеносфера (70 ~ 250 км) является частью мантия, средняя сфера Земли, простирающаяся до 2900 г. км. Он контрастирует с более жесткой литосферой , внешняя оболочка Земли (0 ~ 70 км), содержащая континентальную кора (состоящая из менее плотных гранитных пород) и океаническая корка кора (более плотные базальтовые породы), которые разбиты на более чем дюжина жестких пластин. Для получения дополнительной информации см .: Почему пластины двигаются?

Большие конвекционные токи в переносе эстеносферы тепло к поверхности, где шлейфы менее плотной магмы разбивают пластины в центрах распространения, создавая расходящиеся границы пластин.

По мере того, как пластины удаляются от центров разбрасывания, они прохладно, и базальтовые породы с более высокой плотностью, которые составляют океаническую кору, становятся потребляется в океанических желобах / зонах субдукции.Корочка переработана обратно в эстетеносферу.

Субдукция пластин

Поскольку океанические плиты более плотные, чем континентальные плиты, когда эти плиты два типа плит сходятся, океанические плиты погружаются под континентальные плиты. Зоны субдукции и желоба сходятся поля. Столкновение плит часто сопровождается землетрясениями. и вулканы.

Фокус Вопрос:

Где находится источник тепла в атмосфере-гидросфере? система?

Источник тепла — солнце, вверху.

Учителей попросили набросать вариации в распределении тепла от экватора к полюсам, отмечая разницу в угол падения с широтой и как это повлияет на нагрев.

Это привело к дискуссиям о множественных токах / элементах, которые возбуждаются. неравномерным нагревом управляющих токов как по вертикали (создавая высокие и системы низкого давления нисходящими и восходящими воздушными массами) и по горизонтали.

Фокус Вопрос:

Если бы гидросфера была замкнутой системой только с внешним источником тепла от солнца, какая простая температура закономерности, которые вы ожидаете увидеть в океанских бассейнах?

Можно было бы ожидать более высоких температур на экваторе. и более низкие температуры на полюсах, приводящие к двум большим конвекционным ячейкам от экватора до полюсов, по одному в каждом полушарии.

Учителя отображают свои гипотезы:

Фокус Вопрос:

Насколько хороша эта простая модель бассейна? проиллюстрировать реальные конвективные ячейки в системе океан-атмосфера?

Учителя задумались над этим и другими вопросами, на которые нужно ответить. далее во время Сессии №2 2 ноября 2002 г.

Роль конвекционных течений в движении тектонических плит Земли

Идеи о том, что континенты нашей планеты дрейфуют вокруг земного шара, периодически сливаясь и распадаясь, существует как минимум 200 лет, но большинство геологов не верили в нее до 1960-х годов, когда накопившиеся доказательства дали понять, что земная кора разбита на части. фрагменты, и эти фрагменты, называемые тектоническими плитами, движутся.И в наши дни мы отслеживаем это движение с точностью до миллиметра прямо из космоса. Распространенное упрощенное объяснение того, почему движутся тектонические плиты, заключается в том, что они уносятся течениями в верхней мантии, медленно текущем слое горных пород чуть ниже земной коры.

Сходящиеся токи переводят пластины друг в друга. Их разделяют расходящиеся токи. В основном это правда. Горячая мантийная порода поднимается из ядра и движется под корой, пока не станет прохладной и тяжелой и снова не опустится вниз.

Но пластины не просто пассивно катят эти потоки вокруг себя, как куча чемоданов при выдаче багажа. Этого не может быть, потому что некоторые пластины движутся быстрее, чем токи под ними. Например, плита Наска, кусок океанской коры у западного побережья Южной Америки, движется на восток со скоростью около 10 сантиметров в год, в то время как мантия под ней сочится всего 5.

Ни тектонические плиты, ни багаж не могут двигаться быстрее. чем ремни, на которых они ездят, если только что-то еще не помогает их подталкивать или тянуть.Оказывается, некоторые из земных плит сами себя тянут. Когда океаническая плита сталкивается с другой океанской плитой или плитой, несущей толстую кору континентальных массивов суши, более тонкая из двух плит изгибается и скользит под другой. По мере того как край морского дна опускается в мантию, он тянет за собой пластину, так же как цепь, свисающая все дальше и дальше от стола, в конечном итоге начнет соскальзывать.

Чем больше становится утопленная часть пластины, тем сильнее она тянет и тем быстрее движется оставшаяся за ней пластина.Вы можете узнать, где это происходит, просто посмотрев на Google Планета Земля. Невероятно глубокие узкие океанские желоба, видимые у берегов некоторых континентов и цепей островов, отмечают складки, образовавшиеся, когда океаническая кора погружается вниз, изгибая при этом край своего соседа.

Более того, эти куски морского дна на самом деле способствуют конвекции в мантии под ними. Затонувшие плиты океанской коры блокируют движение текущей породы вбок, заставляя ее повернуться вниз и утонуть.В конце концов, эти плиты становятся слишком тяжелыми и отламываются, медленно опускаясь к ядру и создавая силу всасывания, которая тянет за собой материал мантии.

Таким образом, корка морского дна в некотором смысле больше похожа на часть конвейерной ленты, чем на что-то, что движется по ней. С другой стороны, континенты — это багаж.

Разрывные течения — Течения: Национальная океаническая служба NOAA Education

Эти изображения опасных отрывных течений были сделаны на общественных пляжах для купания. Щелкните изображение , чтобы просмотреть слайд-шоу и узнать больше.

---

По мере того как прибрежные течения перемещаются по пляжу и от него, «отбойные течения» могут образовываться вокруг низин или разломов песчаных отмелей, а также вблизи таких сооружений, как пристани и пирсы. Отрывное течение, которое иногда неправильно называют отливом, представляет собой локализованное течение, которое течет от береговой линии к океану перпендикулярно или под острым углом к ​​береговой линии. Обычно он разбивается недалеко от берега и обычно не превышает 25 метров (80 футов) в ширину.

Риповые токи обычно достигают скорости от 1 до 2 футов в секунду. Однако некоторые отрывные течения были измерены со скоростью 8 футов в секунду — быстрее, чем когда-либо зарегистрированные олимпийские пловцы (NOAA, 2005b). Если волновая активность незначительна, может образоваться несколько слабых отрывных течений различных размеров и скоростей. Но при более сильном волновом воздействии может образоваться меньшее количество более концентрированных отрывных токов.

Когда волны перемещаются с глубины на мелководье, они разбиваются о береговой линии и порождают течения.Обратное течение образуется, когда узкий, быстро движущийся участок воды движется в направлении от берега. Были измерены скорости обратного течения до 8 футов в секунду — быстрее, чем может спринт олимпийский пловец! Это делает обратные течения особенно опасными для любителей пляжного отдыха, поскольку они могут унести в море даже самого сильного пловца.

Поскольку обратные течения движутся перпендикулярно берегу и могут быть очень сильными, купальщикам на пляже следует соблюдать осторожность. Попавшего в разлом человека человека очень быстро унесет с берега.Лучший способ избежать обратного течения — плыть параллельно берегу, а не навстречу ему, поскольку большинство отводных течений имеют ширину менее 80 футов. Пловец также может позволить течению унести его или ее в море до тех пор, пока сила не ослабеет, потому что отрывные течения остаются близко к берегу и обычно рассеиваются сразу за линией обрушивающихся волн. Однако иногда обратное течение может отбросить кого-нибудь на сотни ярдов от берега. Самая важная вещь, которую следует помнить, если вы когда-нибудь попали в обратное течение, — не паниковать.Продолжайте дышать, старайтесь держать голову над водой и не утомляйте себя, борясь с силой течения.

Роль сердечных хлоридных токов в изменении характеристик потенциала действия и аритмии | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Различные типы токов Cl ^— были зарегистрированы в сердечных миоцитах из разных областей сердца и у разных видов.За некоторыми исключениями, большинство этих токов не активны в базовых условиях, но активируются под действием различных агонистов и при физической нагрузке. Эти каналы распределены неравномерно в зависимости от типа клеток, ткани и области сердца. Следовательно, активация тока Cl ^— может по-разному влиять на мембранный потенциал и формирование импульсов в разных клетках и может играть роль в аритмогенезе. Среди этих токов Cl ^— протеинкиназа A активирует ток Cl ^— ( I _Cl.PKA ), ток Cl ^—, активированный растяжением или набуханием ( I _Cl.SWELL ), и ток Cl ^—, активированный Ca ^2+, ( I _Cl.Ca ) содержат основные анионные токи, которые изменяют сердечную электрическую активность. Эти токи имеют прямое выпрямление или преимущественно активируются при деполяризованных напряжениях и, таким образом, вносят значительный вклад в сокращение продолжительности потенциала действия, но мало в диастолическую деполяризацию.Укорочение потенциала действия за счет активации тока Cl ^— может не только увековечить повторный вход за счет сокращения рефрактерного периода в пути повторного входа, но также может предотвратить развитие ранней постдеполяризации и триггерной активности, вызванной продлением потенциалов действия. I _Cl.Ca способствует отсроченной постдеполяризации при диастолических потенциалах в клетках, перегруженных Ca ²⁺ . Другим фактором, ограничивающим влияние токов Cl ^— на диастолические потенциалы, является наличие преимущественно противоположного фонового тока K ⁺ , за исключением узловых областей, в которых отсутствуют эти каналы K ⁺ , или в условиях пониженного K ⁺ проводимость.Следовательно, вклад токов Cl ^— в генез аритмий может зависеть от их ассоциации с проводимостью других ионов, особенно K ⁺ .

Срок первичной проверки 27 дней.

1 Введение

Хотя большинство ионных токов в сердце переносятся одновалентными и двухвалентными катионами, активация хлоридных токов может вызвать важные изменения в характеристиках потенциала действия.Предыдущие исследования показали, что изменения концентрации внеклеточного хлорида вызывают небольшое изменение мембранного потенциала покоя, но замена внеклеточного Cl ^– непроницаемым анионом приводит к заметному увеличению продолжительности потенциала действия [1, 2]. Исследования фиксации напряжения в волокнах Пуркинье показали динамическую природу токов Cl ^— [3, 4], однако другие исследования не подтвердили эти выводы [5]. Появление метода патч-зажима позволило изолировать определенные токи Cl ^— .Специфический для Cl ^– ток, активируемый катехоламинами, был описан на уровне всей клетки [6–8] и одноканальном уровне [9]. Молекулярные исследования предоставили структурную основу для этого тока Cl ^— [10, 11]. С тех пор был описан ряд других токов Cl ^— . Многие из этих токов Cl ^– активируются соответствующими агонистами [6–9, 12–15] или физическим стрессом [16–20]. Распределение токов Cl ^– в сердце неоднородно (см. [21–23]).Следовательно, активация этих токов Cl ^— может увеличить разброс электрофизиологических свойств и обеспечить субстрат для возникновения аритмий.

2 Наличие различных типов токов Cl

^— в сердечных миоцитах

Внутриклеточная активность Cl ^— в клетках сердца выше, чем можно было бы ожидать от пассивного распределения Cl ^— [24, 25]. Это наблюдение предполагает, что Cl ^— должен активно транспортироваться в сердечные клетки и что равновесный потенциал Cl ^— ( E _Cl ) более положительный (обычно между -60 и -40 мВ), чем мембранный потенциал покоя. [24–26].Несколько различных типов токов Cl ^— были идентифицированы в миоцитах из различных областей сердца с использованием методов патч-зажим. Идентифицированные к настоящему времени токи Cl ^— включают ток Cl ^— , активированный протеинкиназой А ( I _Cl.PKA ) [6–9, 12, 27], Cl ^{, активируемый растяжением или набуханием. — ток} ( I _Cl.SWELL ) [16–20, 27], ток Cl ^{, активированный Ca 2+ — ток} ( I _Cl.Ca ) [13, 28–30], ток Cl ^–, активированный пуринергической стимуляцией [15, 31], ток Cl ^–, активированный протеинкиназой C (PKC) [14, 32, 33] и фонового типа Cl ^{— ток} [34]. Ток Cl ^— также присутствует в мембране саркоплазматического ретикулума (SR), и этот ток активируется с помощью протеинкиназы A (PKA) -зависимого фосфорилирования [35].

Эти токи Cl ^— неравномерно распределены во всех сердечных миоцитах, и их распределение варьируется среди разных типов клеток, областей сердца и разных видов.Наиболее примечательным примером является распределение I _Cl.PKA и I _Cl.SWELL . Присутствие I _Cl.PKA было впервые описано в желудочковых миоцитах морских свинок как ток, активируемый изопреналином и форсколином [12], и позже было подтверждено, что это ток Cl ^— [6–9, 27, 36]. Ток обнаружен также в миоцитах желудочков кролика [37]. Сообщалось, что у обоих видов I _Cl.PKA более распространен в эпикардиальных, чем эндокардиальных миоцитах желудочка.Он был значительно меньше в предсердиях, чем в миоцитах желудочков, и отсутствовал в клетках сино-предсердного (S-A) узла [27, 36, 37]. I _Cl.PKA не был обнаружен в предсердных или желудочковых миоцитах собак или человека [16, 17, 38–41].

Активация I _Cl.SWELL наблюдалась в миоцитах предсердий большинства исследованных видов, включая клетки собак [16], кроликов [18], морских свинок [27] и человека [39–41]. Ток также присутствовал в миоцитах желудочков морских свинок [27, 42], собак [17] и человека [39]. I _Cl.SWELL , как было обнаружено, активируется воздействием гипоосмотических растворов на кардиальные миоциты новорожденных крыс [19] и культивируемые клетки сердца цыплят [20]. В сердцах морских свинок меньшее количество миоцитов желудочков, чем миоцитов предсердий, реагировало на набухание [27, 42]. Кроме того, было продемонстрировано, что доля клеток, демонстрирующих I _Cl.SWELL , была меньше, чем доля клеток, демонстрирующих I _Cl.PKA в миоцитах желудочков [27]. Следовательно, клеточное распределение токов Cl ^—, реагирующих на различные стимулы, по-видимому, зависит от вида и региона.

3 Молекулярная биология сердца Cl

^— каналы

В нескольких исследованиях было высказано предположение, что кардиальные каналы I _Cl.PKA соответствуют белку, относящемуся к регулятору трансмембранной проводимости при муковисцидозе (CFTR), обнаруженному в эпителиальных клетках [22, 23]. Молекулярные исследования показали, что каналы I _Cl.PKA являются сердечной экспрессией альтернативно сплайсированной формы CFTR, CFTR _cardiac [10, 11].Характер распределения мРНК для CFTR _cardiac , оцененный с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) и Нозерн-блот-анализа, показал характер распределения для I _Cl.PKA , аналогичный описанному с помощью электрических измерений. в предыдущем разделе [10, 11, 36, 43]: мРНК в изобилии присутствовала в желудочках морских свинок и кроликов. Его было мало в атриуме у обоих видов, а в сердце собаки он отсутствовал. МРНК I _Cl.PKA был обнаружен в предсердии и желудочке человека [44, 45], тогда как электрические измерения не смогли зарегистрировать токи I _Cl.PKA [39, 40]. Расхождения в результатах между текущими измерениями и обнаружением мРНК можно объяснить следующим: (i) наличие канала в очень небольшом проценте клеток, (ii) плохая трансляция сообщения, (iii) быстрый оборот канала. белок или (iv) нарушение доставки белка, препятствующее достижению канала клеточной мембраны [39].Недавнее исследование, в котором электрические и молекулярные методы были применены к сердцу морских свинок, продемонстрировало схожий характер распределения I _Cl.PKA и мРНК [36], а также убывающий порядок численности от эпикарда желудочков к эндокарду желудочков и Атриум.

Каналы Cl ^— , идентифицированные в других тканях, являются членами семейства генов ClC [46, 47]. Среди них ген ClC-2 обладает уникальной особенностью, поскольку экспрессируемый ток в ооцитах Xenopus активируется изменениями напряжения и внешним гипоосмосом [48, 49].МРНК ClC-2 была обнаружена в предсердии и желудочке сердца кролика, и был клонирован гомолог гена ClC-2 [50]. Ток через каналы ClC-2 кролика, экспрессируемый в ооцитах Xenopus , проявлял галогенид-анионную проницаемость в порядке Cl ^— Br ^— I ^— . Ток активируется не форсколином, а гипоосмотическими растворами. Это может играть роль в регуляции клеточного объема ооцитов [51]. Однако характеристики выраженного тока не полностью соответствовали характеристикам I _Cl.SWELL в нативных сердечных миоцитах. Его физиологическая функция еще предстоит выяснить. Другой член семейства ClC, ген ClC-3, был клонирован из миоцитов предсердий и желудочков морских свинок [52]. Выраженный ток ClC-3 в клетках NIH / 3T3 приводит к большой проводимости хлоридов с активацией, которая сильно модулируется объемом клетки в базовых условиях. Кроме того, ток демонстрирует многие характеристики, идентичные I _Cl.SWELL , обнаруженным в нативных сердечных клетках, такие как взаимосвязь I — V , одноканальная проводимость и фармакология (см. Раздел 4).

4 Функциональные модуляции сердечных токов Cl

^— и влияние активации тока на потенциалы действия

4.1 PKA-активированный Cl

^{— ток} ( I _Cl.PKA )

Этот ток не активируется в базовых условиях, но может быть активирован применением изопротеренола, норэпинефрина или форсколина, то есть условий, при которых повышается уровень внутриклеточного цАМФ и стимулируется активность PKA-зависимой фосфорилазы.Амплитуда тока зависит от напряжения на мембране, но не от времени. Зависимость I — V линейна с симметричными концентрациями Cl ^— во внутри- и внеклеточных растворах (около 140 мМ), но показывает направленное выпрямление с физиологическими (около 20 мМ) внутриклеточными концентрациями Cl ^—. [6–8, 21–23]. I _Cl.PKA обычно нечувствителен к блокаторам каналов Cl ^– [21–23, 27]. В одноканальных записях ток канала Cl ^— активируется увеличением внутриклеточного цАМФ и, возможно, зависимым от PKA фосфорилированием.Активация одноканального тока не зависит от напряжения, и соотношение I — В демонстрирует выпрямление наружу. Одноканальная проводимость составляет 14 пСм при идентичных внутри- и внеклеточных концентрациях Cl ^— 140 мМ. Плотность каналов низкая, но вероятность открытия канала после его активации высока; успешность регистрации одноканальной активности мала, в то время как канал дает большой макроскопический ток [9, 53].

I _кл.PKA , активированный в присутствии катехоламинов или β-адренергической стимуляции, способствует сокращению продолжительности потенциала действия и деполяризации мембранного потенциала покоя, но влияние на эти два параметра не одинаково выражено из-за направленного наружу ректификации ток при физиологических концентрациях Cl ^— ; степень деполяризации потенциала покоя, вызванная I _Cl.PKA , обычно невелика (менее 5 мВ), при этом может наблюдаться определенное сокращение длительности потенциала действия [7, 37, 54, 55]. I _Cl.PKA модулируется различными нейрогормональными факторами. Ток модулируется β-адренергической и холинергической стимуляцией с помощью тех же внутриклеточных механизмов, что и те, которые модулируют L-тип Ca ²⁺ и задерживают наружу токи K ⁺ [56–58]. Ток также активируется гистамином через внутриклеточный путь цАМФ-PKA и механизм связывания с G-белком [59–61]. I _Cl.PKA ингибируется α-адренергической стимуляцией [62, 63] и эндотелином-1 [64].Эти ингибирующие воздействия могут помочь продлить продолжительность потенциала действия в соответствующих условиях, но их функциональная роль неизвестна.

4.2 Активация растяжения или набухания Cl

^— ток ( I _Cl.SWELL )

Растяжение клеточной мембраны в результате раздувания и набухание клеток, вызванное воздействием гипоосмотических растворов, активирует токи Cl ^— . Токи Cl ^–, активируемые обоими стимулами, имеют почти схожие биофизические и фармакологические характеристики [16–20, 27, 38–42], хотя растяжение и набухание клетки не обязательно могут быть эквивалентными стимулами для клеточной мембраны.Поскольку большинство предыдущих исследований касалось токов Cl ^— , активируемых воздействием гипоосмотических растворов, в этом разделе основное внимание будет уделено I _Cl.SWELL . Ток через I _Cl.SWELL в базовых или изотонических условиях невелик, но в значительной степени может быть активирован с задержкой в ​​2–3 минуты после воздействия гипоосмотического раствора. I _Cl.SWELL — это не зависящий от времени ток, когда он активируется из деполяризованных удерживающих потенциалов около -40 мВ или путем применения протокола линейного нарастания напряжения.Кривая I — V показывает направленное наружу выпрямление при физиологических концентрациях Cl ^— , и выпрямление становится менее заметным при симметричных концентрациях Cl ^— . Следовательно, I _Cl.PKA и I _Cl.SWELL обладают схожими характеристиками и кажутся неотличимыми на основе текущих записей после их активации.

5 Различия между

I _Cl.PKA и I _{Класс SWELL}

Однако существуют определенные различия в электрофизиологических и фармакологических характеристиках между I _Cl.PKA и I _Cl.SWELL . В то время как I _Cl.SWELL демонстрирует более высокую проводимость и проницаемость для I ^— по сравнению с Cl ^—, I _Cl.PKA демонстрирует высокую проницаемость, но заметно пониженную проводимость для I ^— по сравнению с Cl ^— [21–23, 27]. I _Cl.PKA относительно нечувствителен к блокаторам анионных каналов, таким как дисульфонаты стильбена и тамоксифен [21, 23, 42, 54], тогда как I _Cl.SWELL чувствителен к этим соединениям [18, 27] . I _Cl.SWELL показывает зависящее от времени уменьшение (инактивацию) во время деполяризующих импульсов при сильно положительных напряжениях, когда тестовые импульсы подаются от отрицательного удерживающего потенциала около -80 мВ [65]. У тока развивается инактивация с половинным максимальным уровнем при -25 мВ.Реполяризация до -80 мВ вызывает развивающийся внутрь хвостовой ток из-за удаления инактивации (см. Рисунки 1, 4 и 7 в [65]). I _CL.PKA не показывает таких зависящих от времени изменений или деактивации. Хотя I _Cl.PKA не активируется в отсутствие агонистов, I _Cl.SWELL несет фоновый ток в базальных условиях без агонистов в предсердных миоцитах [34, 66]. Одноканальные исследования показали, что этот ток демонстрирует более высокую одноканальную проводимость (60 пСм при симметричных условиях Cl ^—), чем у I _Cl.PKA [67]. I _Cl.PKA активируется при стимуляции β-адренорецепторов посредством цАМФ-зависимого фосфорилирования [6–8, 21–23, 43]; Напротив, I _Cl.SWELL не требует этого процесса фосфорилирования для активации [17, 18]. Однако, как только I _Cl.SWELL активируется гипоосмотическими растворами, он стимулируется изопротеренолом и форсколином [16, 39]. Однако одним исключением является I _Cl.SWELL в клетках сердца куриного эмбриона, который ингибируется изопротеренолом [20].Другой отличительной характеристикой тока в сердце цыпленка является его зависимость от повышения [Ca ²⁺ ] _и , тогда как его ток аналога у млекопитающих, по-видимому, не зависит от кальция [16–18]. Было показано, что α-адренергическая стимуляция ингибирует I _Cl.SWELL [68].

6 Функциональная роль

I _Cl.SWELL

Активация I _Cl.SWELL способствует легкой деполяризации потенциала покоя и сокращению продолжительности потенциала действия [69, 70] (рис.1). Он также может играть роль в уменьшении объема после набухания клеток [20, 71]. Набухание клеток вызывает не только активацию I _Cl.SWELL , но и функциональные изменения в других путях переноса ионов (см. [42, 72]). Следовательно, электрические изменения, вызванные растяжением, могут быть изменены сопутствующей активацией и / или подавлением других токов. Поскольку I _Cl.SWELL преимущественно обнаруживается в клетках предсердий и клетках S-A-узла [16, 18, 27, 39–41], он может играть значительную роль в электрической активности ткани предсердий и в функции водителя ритма.Если I _Cl.SWELL действует как активируемый растяжением канал и присутствует в клетках S-A-узла [18], он может служить важным медиатором механотрансдукции, аналогичным его функции в различных других тканях. Было показано, что механическое растяжение или дилатация миокарда предсердий вызывает аритмию [73]. Другая патофизиологическая роль активированного I _CL.SWELL может проявляться во время ишемии и реперфузии миокарда, поскольку клетки миокарда набухают во время ишемии и после реперфузии, а вымывание гиперосмотической внеклеточной жидкости вызывает дальнейшее набухание клеток [74, 75] .Степень набухания клеток во время ишемии и реперфузии не коррелировала с фактической активацией I _Cl.SWELL с помощью электрических измерений. Увеличение площади поперечного сечения до более чем 110% контроля за счет надувания приводит к индукции I _Cl.SWELL [18]. Поскольку во время ишемии и реперфузии может развиться аналогичная степень набухания клеток, вероятно, произойдет активация I _Cl.SWELL . Следовательно, можно ожидать, что ток будет вносить вклад в изменения мембранного потенциала в этих условиях (см. Ниже раздел «Субстраты для аритмий»).

Рис. 1

Влияние 4,4′-диизотиоцианостильбен-2,2′-дисульфоновой кислоты (DIDS) на изменения APD ₉₀ (A) и E _покоя (B) во время набухания клеток. (A) После небольшой задержки около 10 с произошло первоначальное увеличение APD ₉₀ , за которым последовало вторичное укорочение, которое было обратимым при возврате к изотоническому раствору. Применение 0,5 мМ DIDS в течение 30 с во время набухания клеток ингибировало укорочение APD ₉₀ на 50% [измерено как процентная разница между пиком (ii) и надиром (iii) APD ₉₀ во время набухания клеток].(B) Наблюдалось небольшое и постепенное уменьшение E _покоя во время набухания клеток, и DIDS также противодействовал деполяризации E _покоя . E _отдых деполяризовался от -81,2 до -75,9 мВ, но реполяризовался до -76,8 мВ после добавления 0,5 мМ DIDS. (C) Индивидуальные потенциалы действия, записанные в моменты времени (i – iv), указанные в (A). Наиболее очевидным эффектом DIDS (iv) было обращение вспять раннего снижения потенциала плато, наблюдаемого во время набухания клеток (iii).(Из ссылки [70], с разрешения Американского физиологического общества).

Рис. 1

Влияние 4,4′-диизотиоцианостильбен-2,2′-дисульфоновой кислоты (DIDS) на изменения APD ₉₀ (A) и E _rest (B) во время набухания клеток. (A) После небольшой задержки около 10 с произошло первоначальное увеличение APD ₉₀ , за которым последовало вторичное укорочение, которое было обратимым при возврате к изотоническому раствору. Применение 0,5 мМ DIDS в течение 30 с во время набухания клеток ингибировало укорочение APD ₉₀ на 50% [измерено как процентная разница между пиком (ii) и надиром (iii) APD ₉₀ во время набухания клеток].(B) Наблюдалось небольшое и постепенное уменьшение E _покоя во время набухания клеток, и DIDS также противодействовал деполяризации E _покоя . E _отдых деполяризовался от -81,2 до -75,9 мВ, но реполяризовался до -76,8 мВ после добавления 0,5 мМ DIDS. (C) Индивидуальные потенциалы действия, записанные в моменты времени (i – iv), указанные в (A). Наиболее очевидным эффектом DIDS (iv) было обращение вспять раннего снижения потенциала плато, наблюдаемого во время набухания клеток (iii).(Из ссылки [70], с разрешения Американского физиологического общества).

6,1 Ca

²⁺ -активированный Cl ^— ток ( I _Cl.Ca )

Присутствие I _Cl.Ca было продемонстрировано в миоцитах Пуркинье и желудочковых миоцитах сердца кроликов и собак [13, 28–30]. I _Cl.Ca имеет порог при напряжениях 20–0 мВ в физиологических условиях [Ca ²⁺ ] _i , а амплитуда тока увеличивается с деполяризацией мембраны, достигая пика около +40 мВ.Дальнейшая деполяризация уменьшает амплитуду тока, которая имеет колоколообразную кривую I — V . Ток быстро активируется, достигая пика в течение 10–20 мс при деполяризации, а затем снижается в следующие 100 мс при физиологических температурах. I _Cl.Ca активируется увеличением [Ca ²⁺ ] _i , связанного с вызванным Ca ²⁺ высвобождением Ca ²⁺ из SR. Ток подавляется либо путем блокирования притока Ca ²⁺ через сарколемму (ток Ca ²⁺ L-типа и, возможно, механизма обмена Na ⁺ –Ca ²⁺ ), либо путем блокировки Ca ^{2 +} релиз от СР.Активированный ток, таким образом, следует за ходом переходных процессов Ca ²⁺ [29]. Ток чувствителен к дисульфонатам стильбена. Канал, ответственный за перенос I _Cl.Ca , по-видимому, является лиганд-управляемым каналом, а [Ca ²⁺ ] _i играет роль лиганда [29, 30]. Одноканальные исследования выявили существование каналов Cl ^— , которые активируются [Ca ²⁺ ] _i -зависимым образом [76].Активность канала проявляет независимость от времени, когда [Ca ²⁺ ] _i поддерживается постоянным. Ток блокируется блокаторами анионных каналов, DIDS и нифульминовой кислотой, подобно макроскопическим токам. Из-за этих характеристик ток в основном способствует фазе быстрой реполяризации (фаза 1) потенциала действия. Он также способствует сокращению потенциала действия и изменению продолжительности потенциала действия после возобновления быстрой стимуляции после длительного периода отдыха или низкой частоты сердечных сокращений [77, 78].

6.2 Прочие типы Cl

^— токи

Ток Cl ^— , активируемый стимуляцией пуринергических рецепторов (P ₂ ), имеет характеристики, аналогичные таковым у I _Cl.SWELL [15, 31]. Не было выяснено, представляют ли эти два тока Cl ^— одни и те же каналы, модулированные разными стимулами, или это разные токи каналов. Было показано, что ангиотензин II, который оказывает множественное модулирующее действие на сердечно-сосудистую систему, включая инотропные и хронотропные эффекты, а также индукцию гипертрофии миоцитов [79], активирует ток Cl ^— [80, 81].Точная природа тока Cl ^— , активируемого ангиотензином II, неизвестна, но его активация, по-видимому, требует присутствия [Ca ²⁺ ] _i 10 ^-7 M [81]. Активированный ангиотензином II ток Cl ^—, по-видимому, модулирует продолжительность потенциала действия в миоцитах желудочков кролика. Уточнение патофизиологической роли этих активаций тока Cl ^—, вызванных различными стимулами, требует дальнейшего изучения.

7 Возможное участие токов Cl

^— в аритмогенных механизмах

7.1 Автомат

В сердце повышенная частота сердечных сокращений наблюдается в ответ на усиление венозного возврата, что может вызвать растяжение предсердной мышцы и области S-A-узла. Было показано, что растяжение изолированной ткани кардиостимулятора вызывает ускорение спонтанного ритма [82, 83]. Было показано, что в волокнах Пуркинье, папиллярных мышцах и препаратах трабекул предсердий растяжение вызывает деполяризацию мембраны и синхронную активность водителя ритма [84]. Эти мембранные ответы на механические стимулы могут быть опосредованы изменениями ионных токов.На клетки S-A-узла, вероятно, влияет активация не зависящего от времени тока Cl ^— , поскольку значительная плотность фонового тока протекает при потенциалах кардиостимулятора и способствует медленной диастолической деполяризации [85]. Кроме того, I _Cl.SWELL в желудочковых миоцитах демонстрирует входящий внутрь хвостовой ток при реполяризации до уровня потенциала покоя из положительных напряжений [65]. Это также может вызвать деполяризацию кардиостимулятора в желудочке при растяжении и дилатации, как это наблюдается при застойной сердечной недостаточности, и может стать основой для развития аритмий.Однако фактический вклад I _Cl.SWELL и анионных каналов, активируемых растяжением, не был исследован в отношении изменений мембранного потенциала, активности кардиостимулятора и аритмогенеза в условиях, когда механические стимулы вызывают электрические изменения в многоклеточных препаратах.

Гистамин присутствует во всех областях сердца млекопитающих [86], а высвобождаемый гистамин может играть важную роль в развитии аритмий, связанных с системными аллергическими реакциями [87].Было показано, что гистамин вызывает колебательную активность и формирование аномальных импульсов в волокнах Пуркинье [88] и активирует I _Cl.PKA в миоцитах желудочков [59–61]. Потенциал действия удлинялся малыми дозами гистамина, тогда как большие дозы вызывали нестабильность диастолического потенциала и спонтанные аритмические всплески в миоцитах желудочков [89]. Предполагается, что эти воздействия в основном вызываются стимуляцией тока Ca ²⁺ L-типа [89, 90] и вкладом I _Cl.PKA к этим аритмическим действиям, если таковые имеются, не исследовался.

7.2 Ранняя постдеполяризация (EAD) и триггерная активность

Когда ток Ca ²⁺ L-типа увеличивается с помощью β-адренергической стимуляции, I _Cl.PKA может быть активирован одновременно. Ожидается, что активация реполяризующего тока при потенциалах, положительных по отношению к обращению I _Cl.PKA , предотвратит чрезмерное удлинение потенциала действия в присутствии β-агонистов [55].Следовательно, ток может защищать от развития EAD и вызванной активности из-за чрезмерного пролонгирования или отсроченной реполяризации потенциала действия, вызванного стимулированным током Ca ²⁺ . I _Cl.PKA вносит небольшой вклад в диастолическую деполяризацию, поскольку направленное наружу выпрямление I _Cl.PKA индуцирует относительно небольшой входящий ток при потенциалах, отрицательных по отношению к его реверсированию. Первоначальное наблюдение вызванной током Cl ^— деполяризации мембраны и аномальной автоматической активности в желудочковых миоцитах [12], возможно, требует осторожной интерпретации, поскольку эксперименты проводились с концентрациями Cl ^— , при которых обратный потенциал был больше положительный, чем на физиологическом уровне.Когда внешние концентрации Cl ^— менялись для сдвига реверсивного потенциала I _Cl.PKA , степени деполяризации в потенциале покоя при активации этого тока были низкими на физиологических уровнях реверсивного потенциала и становились выше при положительных сдвигах. в обратном потенциале либо за счет уменьшения внеклеточной концентрации Cl ^— , либо за счет увеличения внутриклеточных концентраций Cl ^— [91]. Еще один фактор, определяющий деполяризующее действие I _Cl.PKA на потенциал покоя и индукцию формирования аномального импульса — это наличие фоновой проводимости K ⁺ ( I _K1 ) в тканях желудочка, которая несет доминирующий выходящий ток при напряжениях между потенциалом покоя и обратным потенциалом I _{Класс PKA} . Когда внеклеточная концентрация K ⁺ была уменьшена для подавления I _K1 , степень деполяризации потенциала покоя стала заметной по сравнению с нормальным [K ⁺ ] _o и формированием аномального импульса из-за диастолической деполяризации и EAD. часто развивается [38, 91].Рис.2 иллюстрирует появление аномальных импульсов, включая EAD, и степень деполяризации в потенциалах покоя после активации I _Cl.PKA на разных уровнях обратного потенциала для Cl ^— ( E _Cl ). На фиг. 2A применение изопротеренола для активации I _Cl.PKA замедленной реполяризации, вызвало появление EAD и инициировало активность в условиях пониженного [K ⁺ ] _o и E _Cl = 0 мВ.На фиг. 2B степень деполяризации, вызванной I _Cl.PKA при потенциале покоя, стала больше с положительным сдвигом E _Cl , как и частота формирования аномальных импульсов на фиг. 2C. Следовательно, активация I _Cl.PKA потенциально является аритмогенной в условиях гипокалиемии и / или гипохлоремии.

Рис. 2

Эффекты [Cl ^— ] _o и Cl ^— — градиентная зависимость от потенциалов действия, деполяризация потенциалов покоя и появление аномальных автоматических действий.(A) изопротеренол-индуцированные изменения потенциалов действия в присутствии 140 мМ [Cl ^— ] _i . Пунктирные линии вверху записей указывают продолжительность применения изопротеренола. Клетку стимулировали с частотой 0,5 Гц, за исключением записи (d) и (e). Цифры в верхнем левом углу указывают [Cl ^—] _-1 / [Cl ^—] _— в мМ. [K ⁺ ] _o = 3 мМ. (B) Cl ^—-Градиент-зависимость вызванной изопротеренолом деполяризации мембраны в потенциале покоя (Δ V ) и (C) указывает процент случаев (%) аномальной автоматической активности в исследуемых препаратах.Объединенные данные с [K ⁺ ] _o для 2 и 3 мМ были разделены на три группы на основании потенциала обратимости для Cl ^— ( E _Cl ). Группы «-80» состояли из случаев с E _Cl от -80 до -90 мВ; «-50» включает случаи с E _Cl от -43 до -53 мВ, а «0» представляет случаи с E _Cl от -10 до 0 мВ. Планки погрешностей в (а) обозначают стандартную ошибку среднего.Обратите внимание, что деполяризация больше и частота аномальной активности выше в группе с E _Cl = 0 мВ по сравнению с другими группами. (Из ссылки [91], с разрешения Academic Press).

Рис. 2

Эффекты [Cl ^— ] _o и Cl ^— — градиентная зависимость от потенциалов действия, деполяризация потенциалов покоя и появление аномальных автоматических действий. (A) изопротеренол-индуцированные изменения потенциалов действия в присутствии 140 мМ [Cl ^— ] _i .Пунктирные линии вверху записей указывают продолжительность применения изопротеренола. Клетку стимулировали с частотой 0,5 Гц, за исключением записи (d) и (e). Цифры в верхнем левом углу указывают [Cl ^—] _-1 / [Cl ^—] _— в мМ. [K ⁺ ] _o = 3 мМ. (B) Cl ^—-Градиент-зависимость вызванной изопротеренолом деполяризации мембраны в потенциале покоя (Δ V ) и (C) указывает процент случаев (%) аномальной автоматической активности в исследуемых препаратах.Объединенные данные с [K ⁺ ] _o для 2 и 3 мМ были разделены на три группы на основании потенциала обратимости для Cl ^— ( E _Cl ). Группы «-80» состояли из случаев с E _Cl от -80 до -90 мВ; «-50» включает случаи с E _Cl от -43 до -53 мВ, а «0» представляет случаи с E _Cl от -10 до 0 мВ. Планки погрешностей в (а) обозначают стандартную ошибку среднего.Обратите внимание, что деполяризация больше и частота аномальной активности выше в группе с E _Cl = 0 мВ по сравнению с другими группами. (Из ссылки [91], с разрешения Academic Press).

Растяжение предсердий вызывает ЭАД и запускает аритмии [73]. Никаких изменений в потенциале действия не наблюдалось на удаленном участке предсердия, расположенном вдали от области растяжения, что означает, что изменения потенциала действия были опосредованы в основном растяжением. Однако еще предстоит подтвердить, вызвана ли EAD, индуцированная растяжением, исключительно активацией I, , _Cl.SWELL , поскольку было показано, что растяжение также модулирует другие пути переноса ионов [72].

7.3 Задержка после деполяризации (DAD) и триггерная активность

Когда [Ca ²⁺ ] _i существенно выше физиологического уровня покоя, составляющего примерно 10 ^-7 M, I _Cl.Ca проводит значительный ток. Амплитуда и время тока зависят от [Ca ²⁺ ] _i и напряжения (рис.3) [30]. Этот результат предполагает, что I _Cl.Ca может вносить вклад в аритмогенный переходный внутренний ток ( I _TI ), наблюдаемый в сердечных препаратах, перегруженных Ca ²⁺ [92–94]. I _TI вызывает отложенную постдеполяризацию (DAD) и индуцирует триггерную активность, которая, как предполагается, является важным механизмом формирования аномальных импульсов. Считается, что I _TI переносится электрогенным механизмом обмена Na ⁺ –Ca ²⁺ и током через неселективный катионный канал [95].Оба, как было показано, переносят мембранные токи в сердечных клетках [96–99]. Между ними механизм обмена Na ⁺ –Ca ²⁺ , по-видимому, является основным компонентом I _TI в присутствии нормальных внеклеточных концентраций Na ⁺ . В то время как более ранние результаты в волокнах Пуркинье, отравленных кардиотоническими стероидами, продемонстрировали четкий обратный потенциал около 0 мВ [95], хвостовые токи в других исследованиях были преимущественно внутренними и не менялись около 0 мВ [100–102], что можно было бы ожидать для обратный потенциал неселективного катионного канала.Однако в условиях, когда обмен Na ⁺ –Ca ²⁺ был устранен, I _TI действительно демонстрировал разворот примерно при 0 мВ, и неселективный катионный канал мог способствовать формированию этого аритмогенного тока [103– 105]. Два компонента токов Cl ^— , активированных [Ca ²⁺ ] _–, быстрый и медленный, были продемонстрированы в отдельных клетках Пуркинье кролика во время больших переходных процессов [Ca ²⁺ ] _– [106].В то время как быстрый компонент можно увидеть в физиологических условиях и способствует нормальному взаимодействию возбуждения и сокращения, медленный компонент наблюдается только с большим переходным процессом [Ca ²⁺ ] _i . Авторы [106] постулировали, что медленный компонент вносит вклад в I _TI в условиях перегрузки Ca ²⁺ , проводя как наружный, так и внутренний токи с положительными и отрицательными потенциалами к E _Cl , соответственно. , с почти эквивалентными амплитудами.В многоклеточных волокнах Пуркинье также наблюдался медленный I _Cl.Ca в условиях перегрузки Ca ²⁺ , производящий I _TI [105, 107]. Другое исследование [108] показало, что I _Cl.Ca может формировать внутренний I _TI ток, индуцированный изопротеренолом, и высокий [Ca ²⁺ ] _i при отрицательных напряжениях до E _Cl , а ток ингибируется 4-ацетамидо-4′-изотиоцианостильбен-2,2′-дисульфидной кислотой (СИТС) (рис.4). Таким образом, I _Cl.Ca способствует формированию аритмогенного I _TI , но степень вклада I _Cl.Ca в I _TI относительно двух других факторов , а именно механизм обмена Na ⁺ –Ca ²⁺ и неселективный катионный канал, еще предстоит оценить.

Рис. 4

Изопротеренол и высокий внеклеточный Ca ²⁺ активируют переходный внутренний ток в отсутствие Na ⁺ и K ⁺ .Стандартные наружные растворы и растворы для пипеток, не содержащие Na ⁺ , были модифицированы до растворов, не содержащих K ⁺ . (A) С 3,6 мМ CaCl ₂ во внешнем растворе этапы деполяризации не смогли вызвать внутренние токи при -80 мВ. (B) В присутствии изопротеренола и 5 мМ CaCl ₂ были отмечены колеблющиеся внутренние токи. (C) Колеблющиеся внутренние токи почти исчезли, когда потенциал был равен E _Cl . (D) Токи во второй средней клетке миокарда после добавления 1 мкМ изопротеренола и 5 мМ CaCl ₂ .Ячейку выдерживали при -80 мВ и повышали до 0 мВ в течение 150 мс. Протокол повторяли после добавления 1 мМ SITS к внешнему раствору. SITS блокировал колеблющиеся входящие токи и уменьшал внутренние сдвиги удерживающего тока из-за высокого внутриклеточного Ca ²⁺ . (Воспроизведено из ссылки [108] с разрешения Американского физиологического общества).

Рис. 4

Изопротеренол и высокий внеклеточный Ca ²⁺ активируют переходный внутренний ток в отсутствие Na ⁺ и K ⁺ .Стандартные наружные растворы и растворы для пипеток, не содержащие Na ⁺ , были модифицированы до растворов, не содержащих K ⁺ . (A) С 3,6 мМ CaCl ₂ во внешнем растворе этапы деполяризации не смогли вызвать внутренние токи при -80 мВ. (B) В присутствии изопротеренола и 5 мМ CaCl ₂ были отмечены колеблющиеся внутренние токи. (C) Колеблющиеся внутренние токи почти исчезли, когда потенциал был равен E _Cl . (D) Токи во второй средней клетке миокарда после добавления 1 мкМ изопротеренола и 5 мМ CaCl ₂ .Ячейку выдерживали при -80 мВ и повышали до 0 мВ в течение 150 мс. Протокол повторяли после добавления 1 мМ SITS к внешнему раствору. SITS блокировал колеблющиеся входящие токи и уменьшал внутренние сдвиги удерживающего тока из-за высокого внутриклеточного Ca ²⁺ . (Воспроизведено из ссылки [108] с разрешения Американского физиологического общества).

Рис. 3

Стационарный I _Cl.Ca при 1 мкМ [Ca ²⁺ ] _i .(A) Импульсы линейного нарастания треугольного типа (от -100 до +100 мВ, d В / d t = 0,05 В с ^-1 ) применялись до (a) и после (b) нанесения 0,2 мМ DIDS. в ванной. (B) Ток, чувствительный к DIDS, полученный после вычитания (b) из (a). Раствор ванны содержал 4 мМ раствор CsCl Tyrode, а раствор для пипетки содержал раствор CsCl с 1 мкМ [Ca ²⁺ ] _i . (Воспроизведено из ссылки [28] с разрешения Cambridge University Press).

Фиг.3

Устойчивый I _Cl.Ca при 1 мкМ [Ca ²⁺ ] _i . (A) Импульсы линейного нарастания треугольного типа (от -100 до +100 мВ, d В / d t = 0,05 В с ^-1 ) применялись до (a) и после (b) нанесения 0,2 мМ DIDS. в ванной. (B) Ток, чувствительный к DIDS, полученный после вычитания (b) из (a). Раствор ванны содержал 4 мМ раствор CsCl Tyrode, а раствор для пипетки содержал раствор CsCl с 1 мкМ [Ca ²⁺ ] _i .(Воспроизведено из ссылки [28] с разрешения Cambridge University Press).

7,4 Повторный вход

Повторный вход обычно происходит, когда медленная проводимость и короткий рефрактерный период присутствуют в условиях упорядоченного повторного входа, или когда несоответствие рефрактерного периода между смежными областями сердца увеличивается, как в случае случайного повторного входа. Активация I _Cl.PKA или I _Cl.SWELL может ускорить развитие повторного входа из-за сокращения продолжительности потенциала действия и рефрактерности, а также из-за уменьшения скорости проводимости, вызванной небольшой деполяризацией диастолический потенциал, приводящий к инактивации тока Na ⁺ [6, 7, 54, 55, 69, 70].Неравномерное распределение I _Cl.PKA между эпикардиальным и эндокардиальным миокардом [27, 36, 37] может иметь неоднородное влияние на реполяризацию в разных слоях стенки желудочка. Растяжение эпикардиальной и эндокардиальной стенок или различных областей предсердия и желудочка может быть неодинаковым в зависимости от базального и болезненного состояний сердечной мышцы. Кроме того, доля клеток, реагирующих на гипоосмотический раствор, различна в разных регионах [27, 42].Следовательно, активация I _Cl.SWELL неоднородна в разных областях сердца, и их влияние на реполяризацию неоднородно. Эти факторы способствуют увеличению несоответствия рефрактерных периодов и развитию случайного повторного входа. Фактический вклад этих гетерогенных влияний в реполяризацию, однако, не изучался для условий, демонстрирующих повторное вхождение, за исключением случаев моделей ишемии / реперфузии (см. Ниже, раздел 8.1), и необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить фактический вклад . I _Кл.PKA или I _Cl.SWELL при возникновении возвратных аритмий.

8 Влияние токов каналов Cl

^— на состояния, вызывающие предрасположенность к аритмиям

8.1 Острая ишемия и ишемия / реперфузия

Поскольку во время ишемии и реперфузии развиваются различные типы аритмий [109], мало исследований было сосредоточено на вкладе различных типов токов Cl ^— в генез этих аритмий.В сердцах крыс и кроликов замена внеклеточного Cl ^— на NO ₃ ^— предотвращает фибрилляцию желудочков, вызванную ишемией и реперфузией [110], но не в результате гемодинамических изменений, а за счет расширения интервала QT. . Последующие исследования показали, что фибрилляция желудочков предотвращалась, когда проницаемость мембраны суррогата Cl ^— была больше, чем проницаемость мембраны Cl ^— (NO ₃ ^—, Br ^—, I ^—), в то время как наименее проницаемый анион, метилсульфат, проаритмичен во время ишемии.Подавление аритмии сопровождалось значительным расширением интервала QT, которое развивалось при ишемии [111]. Авторы предположили, что повышенная анионная проницаемость задерживает финальную фазу реполяризации, вызывая удлинение продолжительности потенциала действия и рефрактерного периода. Однако они исключили I _Cl.PKA как возможную причину расширения интервала QT из-за противоположных эффектов анионного замещения и не смогли указать анионный ток, ответственный за удлинение потенциала действия.Эндогенное высвобождение катехоламинов, происходящее во время ранней ишемии, может активировать I _Cl.PKA , который, как было показано, способствует укорочению потенциала действия [112]. Также было показано, что использование блокаторов хлоридных каналов, антрацен-9-карбоновой кислоты (9-AC) и SITS, значительно ингибировало вызванное ишемией сокращение продолжительности потенциала действия и оказывало защитное действие против ишемии-реперфузионного повреждения при артериальной перфузии. препараты желудочков морских свинок [113].Хотя ожидается, что защита от укорочения потенциала действия во время ранней ишемии путем ингибирования токов Cl ^— предотвратит развитие повторного входа, механизм, с помощью которого манипуляции с Cl ^— снижает проницаемость анионов и ингибирует токи Cl ^—, защита от реперфузионных аритмий и повреждений не известна. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения этих защитных механизмов, с уделением особого внимания типам и роли задействованных токов Cl ^— и разработке конкретных фармакологических средств для предотвращения этих аритмий.

8,2 Гипертрофия

Интересно отметить, что гипертрофия сердца, вызванная перегрузкой давлением у крыс, вызывала развитие компонента тока Cl ^— [114]. Этот ток может частично уравновесить эффект снижения плотности в переходном внешнем токе K ⁺ ( I _–) [115], предотвращая чрезмерное удлинение потенциала действия, наблюдаемое при гипертрофии [116, 117]. Авторы предполагают, что этот компонент тока Cl ^— может представлять компенсаторный механизм или эндогенную антиаритмическую адаптацию, чтобы уменьшить возможность ранней постдеполяризации и запускаемой активности, которая в противном случае возникла бы при продлении потенциалов действия [118].

Благодарности

Авторы выражают благодарность доктору Дж. К. Макельски, Университет Висконсина, за его комментарии и за чтение рукописи. Мы также признательны за секретарскую помощь Н. Фудзита. Часть работ, представленных в этом обзоре, поддержана грантами Министерства образования, науки, спорта и культуры Японии.

Список литературы

1

Кармелье Э. Хлоридная и калиевая проницаемость сердечных волокон Пуркинье.Брюссель: Presses Academiques Europeenes, 1961.

2

Анионная проводимость сердечной мышцы

J Physiol (Лондон)

1961

157

335

350

3

Динамическая хлоридная составляющая мембранного тока в волокнах Пуркинье

Pflug Arch Eur J Physiol

1967

295

197

212

4

Положительный динамический ток и его инактивационные свойства в сердечных волокнах Пуркинье

J Physiol (Лондон)

1973

234

569

586

5

4-Аминопиридин и ранний выход овец волокон Пуркинье

J Gen Physiol

1979

73

139

157

6

Хлоридная проводимость, регулируемая циклической АМФ-зависимой протеинкиназой в сердечных миоцитах

Природа

1989

340

718

721

7

Вегетативная регуляция хлоридного тока в сердце

Наука

1989

244

983

985

8

Чувствительность к хлоридам адреналин-индуцированного тока в сердечных миоцитах морских свинок

J Physiol (Лондон)

1990

425

579

598

9

Анионных каналов, активируемых адреналином в сердечной мышце

Природа

1990

347

284

286

10

Экспрессия трансмембранного регулятора муковисцидоза Cl ^{— каналы} в сердце

Circ Res

1992

71

1002

1007

11

Альтернативное сращивание каналов CFTR Cl ^— в сердце

Am J Physiol

1993

264

х3214

х3220

12

и другие.

О механизме изопреналиновой и форсколин-индуцированной деполяризации единичных желудочковых клеток морской свинки

J Physiol (Лондон)

1988

400

299

320

13

Кальций-активированный хлоридный ток в миоцитах желудочков кролика

Circ Res

1991

68

424

437

14

Активация хлоридной проводимости сердца при стимуляции протеинкиназы C

Мол Фармакол

1991

40

342

346

15

Активация хлоридного тока пуринергической стимуляцией в клетках сердца морских свинок

Circ Res

1992

70

851

855

16

Хлорид-чувствительный ток в клетках предсердий собак, индуцированный набуханием, выявленный методом заплатки-зажима целых клеток

Circ Res

1992

70

679

687

17

Набухание клеток увеличивает проводимость мембран сердечных клеток собак: доказательства наличия чувствительного к объему канала Cl ^—

Am J Physiol

1992

262

C1056

C1068

18

Активированные растяжением анионные токи сердечных миоцитов кролика

J Physiol (Лондон)

1992

456

285

302

19

Хлоридные каналы с большой проводимостью сердечных миоцитов новорожденных крыс активируются гипотонической средой

Pflug Arch Eur J Physiol

1992

422

143

150

20

Хлоридный ток, связанный с набуханием культивированных клеток сердца цыплят

J Physiol (Лондон)

1993

472

801

820

21

Пути проводимости хлоридов в сердце

Am J Physiol

1991

261

C399

C412

22

Сердечные хлоридные каналы

Trends Cardiovasc Med

1993

3

23

28

23

Хлорид-ионные каналы в клетках сердца млекопитающих.В хлоридных каналах.

Транспорт для верхней мембраны Curr

1994

42

317

346

24

Внутриклеточная активность хлоридов в мышце желудочка млекопитающих

Am J Physiol

1981

241

C121

C129

25

Активность K ⁺ , Na ⁺ и Cl ^— в миоцитах желудочков, выделенных из сердец кроликов

Am J Physiol

1986

251

C197

C208

26

Активность хлоридов и ее контроль в скелетных и сердечных мышцах

Фил Trans R Soc Lond B Biol Sci

1982

299

537

548

27

Активируемые набуханием и активируемые изопреналином хлоридные токи в сердечных миоцитах морских свинок имеют различную электрофизиологию и фармакологию

J Gen Physiol

1994

104

997

1017

28

Свойства кальций-активированного хлоридного тока в сердце

J Gen Physiol

1992

99

391

414

29

[Ca ²⁺ ] _– переходные процессы и [Ca ²⁺ ] _–-зависимый хлоридный ток в отдельных клетках Пуркинье из сердца кролика

J Physiol (Лондон)

1993

468

641

667

30

Механизм активации Ca ²⁺ -чувствительного переходного внешнего тока в миоцитах желудочков кролика

J Physiol (Лондон)

1995

486

593

604

31

Активация хлоридного тока P2-пуриноцепторами в миоцитах желудочков крыс

Br J Pharmacol

1994

111

1355

1360

32

Свойства хлоридного тока, активируемого протеинкиназой С, в желудочковых миоцитах морских свинок

Circ Res

1994

74

121

129

33

Зависимые от протеинкиназы Cl ^— токи в миоцитах желудочков кошек

Circ Res

1994

75

133

143

34

Устойчивый наружный ток, наблюдаемый после инактивации Ito1 в предсердных миоцитах кроликов, является новым Cl ^— ток

Am J Physiol

1992

263

х2967

х2971

35

Хлоридные каналы сердечного саркоплазматического ретикулума, регулируемые протеинкиназой А

Circ Res

1992

71

585

589

36

Распределение цАМФ-активированного хлоридного тока и мРНК CFTR в сердце морской свинки

Circ Res

1996

79

201

207

37

Распределение индуцированного изопреналином хлоридного тока в сердце кролика

Pflug Arch Eur J Physiol

1992

420

223

226

38

Изопротеренол-индуцированный хлоридный ток и потенциал покоя сердца

J Mol Cell Cardiol

1991

23

1191

1198

39

Форсколин стимулирует индуцированный набуханием ток хлорида, а не ток регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе сердца в сердечных миоцитах человека

Circ Res

1995

76

1063

1070

40

Хлоридная проводимость в предсердных клетках человека

J Mol Cell Cardiol

1995

27

2403

2408

41

Трансмембранные хлоридные токи в миоцитах предсердий человека

Am J Physiol

1996

270

C500

C507

42

Повышение тока накачки запаздывающего выпрямителя K ⁺ и Na ⁺ –K ⁺ гипотоническими растворами в сердечных миоцитах морских свинок

Circ Res

1994

75

887

895

43

Регулируемый протеинкиназой А сердечный канал Cl ^— напоминает трансмембранный регулятор проводимости при муковисцидозе

Природа

1992

360

81

84

44

и другие.

Молекулярная и электрофизиологическая характеристика CFTR _cardiac в нормальном сердце и сердце человека с CF (Резюме)

Biophys J

1994

66

A141

45

и другие.

Хлоридные каналы CFTR в сердце человека и обезьяны

Cardiovasc Res

1996

31

615

624

46

Хлоридные каналы: молекулярная перспектива

Текущее мнение Neurobiol

1996

6

303

310

47

Хлоридные каналы: новая молекулярная картина

Биопробы

1997

19

117

126

48

Хлоридный канал, широко экспрессирующийся в эпителиальных и неэпителиальных клетках

Природа

1992

356

57

60

49

Участки открытия хлоридного канала ClC-2 по напряжению и объему ячейки

Природа

1992

360

759

762

50

Фурукава Т., Хорикава С., Тераи Т. и др.Молекулярное клонирование и характеристика новой усеченной формы (ClC-2) ClC-2 (ClC-2G) в сердце кролика. FEBS Lett 1995; 375; 56–62. (Исправление опубликовано в FEBS Lett 1997; 403: 110).

51

Характеристики тока ClC-2 кролика, выраженного в ооцитах Xenopus , и его вклад в регуляцию объема

Am J Physiol Cell Physiol

1998

274

C500

C512

52

Молекулярная идентификация хлорного канала с регулируемым объемом

Природа

1997

390

417

421

53

Одноканальное исследование циклического АМФ-регулируемого хлоридного тока в желудочковых миоцитах морских свинок

J Physiol (Лондон)

1993

464

307

320

54

Хлоридный ток в сердечных миоцитах млекопитающих — новый механизм вегетативной регуляции продолжительности потенциала действия и мембранного потенциала покоя

J Gen Physiol

1990

95

1077

1102

55

Анионная и катионная модуляция потенциала действия желудочков морской свинки во время стимуляции β-адренорецепторов

Pflug Arch Eur J Physiol

1993

424

54

62

56

Регулирование сердечных ионных каналов катехоламинами, ацетилхолином и системами вторичных мессенджеров

Прог Биофиз Мол Биол

1988

52

165

247

57

Синергетическое действие циклического GMP на индуцированный катехоламином поток хлорида в клетках желудочков морских свинок

J Physiol (Лондон)

1992

453

647

661

58

Модуляция бета-адренергических ответов хлоридных и кальциевых потоков внешними катионами в клетках желудочков морских свинок

J Physiol (Лондон)

1992

457

211

228

59

Гистамин активирует хлоридный ток в миоцитах желудочков сердца

J Кардиоваск Электрофизиол

1990

1

309

317

60

Пипетка GTP необходима для рецепторной регуляции тока Cl ^— в диализованных миоцитах желудочка морской свинки

J Physiol (Лондон)

1992

455

235

246

61

Роль GTP-связывающих белков в регуляции сердечной хлоридной проводимости у млекопитающих

J Gen Physiol

1992

99

465

489

62

α-Адренергическое ингибирование зависимого от β-адренорецепторов хлоридного тока в желудочковых миоцитах морских свинок

J Physiol (Лондон)

1995

489

95

104

63

α1-Адренергическое ингибирование β-адренергически активированного тока Cl ^— в желудочковых миоцитах морских свинок

Circ Res

1996

78

1090

1099

64

Ингибирование сердечной протеинкиназы А-зависимой хлоридной проводимости эндотелином-1

Природа

1994

370

297

300

65

Кинетические данные, позволяющие отличить чувствительный к объему хлоридный ток от других типов в миоцитах желудочков морских свинок

J Physiol (Лондон)

1996

491

69

80

66

Свидетельство того, что выпрямляющие наружу каналы Cl ^— лежат в основе регулируемых по объему токов Cl ^— в сердце

Circ Res

1997

80

103

113

67

Свойства одиночных выпрямляющих наружу каналов Cl ^— в сердце

Circ Res

1994

75

789

795

68

α-Адренергический контроль регулируемых по объему токов Cl ^— в предсердных миоцитах кроликов

Circ Res

1995

77

379

393

69

Хлоридный ток, вызванный набуханием сердца, деполяризует миоциты предсердий собак

Am J Physiol

1997

272

ч2904

х2916

70

Вклад хлоридного тока, активируемого набуханием, в изменения сердечного потенциала

Am J Physiol

1997

273

C541

C547

71

Блокаторы каналов, активируемых растяжением, модулируют объем клеток в миоцитах желудочков сердца

J Mol Cell Cardiol

1995

27

721

728

72

Набухание клеток и пути переноса ионов в сердечных миоцитах

Cardiovasc Res

1996

32

85

97

73

Механоэлектрическая обратная связь и предсердные аритмии

Cardiovasc Res

1996

32

52

61

74

и другие.

Осмоляльность тканей, набухание клеток и реперфузия при острой регионарной ишемии миокарда в изолированном сердце свиньи

Circ Res

1981

49

364

381

75

Повторный визит ишемии миокарда. Осмолярная нагрузка, повреждение мембраны и реперфузия

J Mol Cell Cardiol

1986

18

769

780

76

Унитарный Cl ^— каналы, активируемые цитоплазматическим Ca ²⁺ в желудочковых миоцитах собак

Circ Res

1996

78

936

944

77

Кальций-чувствительный и нечувствительный переходный ток наружу в желудочковых миоцитах кролика

J Physiol (Лондон)

1989

410

187

212

78

Переходные наружные токи и изменения потенциала действия в миоцитах желудочков кролика

J Mol Cell Cardiol

1991

23

681

693

79

Сердечное действие ангиотензина II: роль внутрисердечной ренин-ангиотензиновой системы

Annu Rev Physiol

1992

54

227

241

80

Характеристика хлоридного тока, активируемого ангиотензином-II, в клетках сино-предсердного узла кролика

J Membr Biol

1994

140

153

161

81

Ангиотензин II Активация хлоридного тока в сердечных миоцитах кролика

J Physiol (Лондон)

1995

483

119

130

82

Эффекты локализованного растяжения области синоатриального узла сердца собаки

Am J Physiol

1986

211

1197

1202

83

Зависимое от длины изменение частоты кардиостимулятора в изолированном синоатриальном узле кролика

JPN J Physiol

1984

34

153

165

84

Automatie-fordernde dehnungseffekte an Purkinje-faden, pappilalarmusleln und vorhoftrabekelen von Rhesus-Affen

Pflug Arch Eur J Physiol

1967

297

174

189

85

Фоновый ток в клетках сино-предсердного узла сердца кролика

J Physiol (Лондон)

1992

448

53

72

86

Гистамин и сердечная аритмия

Circ Res

1986

58

1

16

87

Сердце как орган-мишень сердечной анафилаксии in vivo и in vitro

Circ Res

1975

36

520

528

88

Индукция гистамином колебательной активности в волокнах Пуркинье овец и подавление верапамилом и лидокаином

J Cardiovasc Pharmacol

1980

2

9

15

89

Гистамин модулирует ток кальция в миоцитах желудочков морских свинок

J Pharmacol Exp Ther

1988

246

337

343

90

О механизме гистаминового усиления сердечной активности Ca ²⁺ ток

Pflug Arch Eur J Physiol

1987

410

23

29

91

Аритмогенные эффекты активированного изопротеренолом Cl ^— ток в миоцитах желудочков морских свинок

J Mol Cell Cardiol

1992

24

1047

1058

92

Преходящий внутренний ток, лежащий в основе аритмогенных эффектов кардиотонических стероидов в волокнах Пуркинье

J Physiol (Лондон)

1976

263

73

100

93

Отсроченная постдеполяризации в сердечной мышце: механизмы и актуальность

Pharmacol Rev

1988

40

219

227

94

Ferrier GR.Токсичность наперстянки. В: Дангманн К.Х., Миура Д.С., редакторы. Фундаментальная и клиническая электрофизиология и фармакология сердца. Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1991: 277–299.

95

Ионная основа переходного внутреннего тока, индуцированного строфантидином в сердечных волокнах Пуркинье

J Physiol (Лондон)

1978

281

209

226

96

Ток обмена Na – Ca в клетках сердца млекопитающих

Природа

1986

319

596

597

97

Определение тока обмена Na – Ca в одиночных сердечных миоцитах

Природа

1986

319

597

599

98

Каналы входящего тока, активируемые внутриклеточным кальцием в культивируемых сердечных клетках

Природа

1981

294

752

754

99

Активированный кальцием неселективный катионный канал в клетках желудочков, выделенных из сердец взрослых морских свинок

J Physiol (Лондон)

1988

403

117

133

100

Исследование с помощью фиксации напряжения переходного внутреннего тока и механических колебаний, индуцированных уабаином в сосочковой мышце хорька

J Physiol (Лондон)

1982

327

255

271

101

Влияние заменителей натрия на переходный внутренний ток и напряжение в сосочковых мышцах морских свинок и хорьков

J Physiol (Лондон)

1985

360

105

120

102

Взаимосвязь между переходным внутренним током и медленными входящими токами в сино-предсердном узле кролика

J Physiol (Лондон)

1986

370

229

315

103

Аритмогенный ток I _TI при отсутствии электрогенного натрий-кальциевого обмена в сердечных волокнах Пуркинье овец

J Physiol (Лондон)

1986

374

201

219

104

Сравнение натрий-кальциевого обменника и переходных внутренних токов в одиночных клетках желудочка кролика

J Physiol (Лондон)

1989

417

465

481

105

Ионные механизмы переходного входящего тока в отсутствие обмена Na ⁺ –Ca ²⁺ в сердечных волокнах Пуркинье кролика

J Physiol (Лондон)

1992

456

19

38

106

Два компонента [Ca ²⁺ ] _i -активированный ток Cl ^— во время больших переходных процессов [Ca ²⁺ ] _i в клетках Пуркинье с одним сердцем кролика

J Physiol (Лондон)

1995

483

319

330

107

Переходный внутренний ток проходит через два типа каналов в сердечных волокнах Пуркинье

J Mol Cell Cardiol

1996

28

2069

2084

108

Внутриклеточный кальций активирует хлоридный ток в миоцитах желудочков собак

Am J Physiol

1994

267

х2984

ч2995

109

Электрофизиологические механизмы желудочковых аритмий, возникающих в результате ишемии и инфаркта миокарда

Physiol Rev

1989

69

1049

1155

110

Манипуляции с анионами: новый подход.Действие замещения хлорида нитратом на фибрилляцию желудочков и сократительную функцию, вызванную ишемией и реперфузией

Circ Res

1992

70

617

632

111

Анионная манипуляция, новый антиаритмический подход: механизм действия

J Mol Cell Cardiol

1993

25

417

436

112

Укорочение потенциала раннего действия в гипоксическом сердце: роль хлоридных токов, опосредованных высвобождением катехоламинов

J Mol Cell Cardiol

1996

28

279

290

113

Использование хлорид-блокаторов: новый подход к кардиопротекции против ишемии-реперфузионного повреждения

J Pharmacol Exp Ther

1996

278

854

861

114

Компонент хлоридного тока, вызванный гипертрофией миоцитов желудочков крыс

Am J Physiol

1997

272

х3500

х3506

115

и другие.

Неоднородность 4-AP-чувствительного раннего исходящего тока в желудочковых клетках, выделенных из нормальных и гипертрофированных сердец крыс

J Physiol (Лондон)

1993

469

111

138

116

Направляющие токи в нормальных и гипертрофированных миоцитах желудочков кошек

Am J Physiol

1989

256

х 2450

х2461

117

Клеточная электрофизиология при гипертрофии и сердечной недостаточности

Cardiovasc Res

1994

28

933

946

118

Постпотенциальная и триггерная активность гипертрофированного миокарда крыс с почечной гипертензией

Circ Res.

1981

48

720

727

Авторские права © 1998, Европейское общество кардиологов

Течения — Coastal Wiki

Ниже описаны различные типы течений в море, которые могут быть так или иначе важны для прибрежных процессов.

Течения прибрежных морей

Tidal

Рис. 1. Приливные течения в приливной бухте (Каравелас в Бразилии).

Приливные течения наиболее сильны на больших глубинах вдали от береговой линии и в проливах, где течение вытесняется в узкую область. Наиболее важные приливные течения с точки зрения морфологии побережья — это течения, возникающие в приливных бухтах. Типичные максимальные скорости течения в приливных патрубках составляют прибл. 1 м / с, тогда как скорость приливных течений в проливах и устьях может достигать прибл. 3 м / с. Для получения информации о приливах в прибрежных морях и устьях см .: Приливные движения в шельфовых морях, Океанские и шельфовые приливы, Приливная асимметрия и морфодинамика приливных бассейнов.

Ветровая

Течения, генерируемые ветром, возникают в результате прямого воздействия напряжения сдвига ветра на поверхность воды. Ветровые течения обычно находятся в верхнем слое водоема и поэтому не имеют большого значения с морфологической точки зрения. Однако в очень мелководных прибрежных водах и лагунах ветровое течение может иметь определенное значение. Скорость течения, создаваемого ветром, обычно составляет менее 5% скорости ветра.

Штормовой нагон

Штормовой нагон — это ток, возникающий в результате суммарного воздействия напряжения сдвига ветра и градиентов барометрического давления по всей площади воды, на которую воздействует конкретный шторм. Этот тип течения похож на приливные течения. Горизонтальная скорость течения следует логарифмическому распределению в водном профиле и имеет те же характеристики, что и приливное течение. Он наиболее силен на больших глубинах вдали от береговой линии и в замкнутых пространствах, таких как проливы и приливные бухты.

Течение в прибрежной зоне

Прибрежные средние течения, возникающие в зоне прибоя, в основном вызываются обрушивающимися волнами. Для упрощения прибрежные средние течения обычно разделяются на их поперечные и прибрежные составляющие: подводные и отрывные течения имеют свои основные оси, ориентированные перпендикулярно пляжу (на берегу), в то время как прибрежные течения действуют параллельно пляжу. Все эти токи вызываются поперечными и / или прибрежными составляющими градиентов радиационного напряжения (в практических градиентах волновой энергии), которые возникают при обрушении волн.

Токи, параллельные берегу

Прибрежное течение является доминирующим течением в прибрежной зоне. Прибрежное течение создается параллельной берегом составляющей напряжений, связанных с процессом разрушения наклонно приходящих волн, так называемыми радиационными напряжениями , и избыточной водой, которая переносится через зону прибоя к береговой линии, поскольку объяснено в теории волн мелкой воды. Этот ток имеет максимум в зоне выключателя.Во время штормов прибрежное течение может достигать скорости более 2,5 м / с. Прибрежное течение переносит отложения вдоль береговой линии, так называемый прибрежный дрейф; этот механизм обсуждается далее в Прибрежной гидродинамике и транспортных процессах и Прибрежном дрейфе и моделировании береговой линии.

Прибрежное течение обычно параллельно береговой линии, и его сила изменяется примерно пропорционально квадратному корню из высоты волны и с [math] sin (2 \ alpha_b) [/ math], где [math] \ alpha_b [/ math] — угол падения волны при обрушении.Поскольку положение линии обрыва постоянно смещается из-за неравномерности естественных волновых полей и поскольку расстояние до линии обрыва изменяется в зависимости от высоты волны, распределение прибрежного течения в прибрежном профиле будет соответственно меняться.

Токи нормального берега

Прибытие

Рис. 2. Скорости затопления, измеренные на датском пляже в условиях высоких и умеренных волн. Скорости направлены в сторону моря и, следовательно, на рисунке отрицательны.

^[1] Поднос определяется как прибрежное однородное течение, текущее в прибрежной зоне около морского дна и вызываемое градиентом установки поперечной волны (представляющим спад радиационного напряжения).Сброс воды с берега компенсируется направленным на берег массовым транспортом и роликовым транспортом в верхних слоях водной толщи. На рис. 2. показаны типичные скорости затопления на пляже при умеренных и высоких волнах. В умеренных условиях лишь несколько волн разбиваются о внешнюю полосу, и скорости отката невелики. В условиях больших волн скорость подводного течения может достигать примерно 50 см / с.

Отрывные токи

Рис. 3. Распределение прибрежного течения в прибрежном профиле и характер рипового течения.

Через определенные интервалы вдоль береговой линии прибрежное течение образует отрывное течение. Это местное течение, направленное от берега, которое переносит излишки воды, переносимые через решетки в процессе разрушения, обратно в глубокую воду. Отводы в стержнях часто образуют самую нижнюю часть прибрежного профиля; локальное отступление береговой линии часто наблюдается напротив отверстия отвода. Разрывное отверстие медленно перемещается вниз по потоку.

^[1] Отрывные течения — это узкие струйные течения, которые направлены в сторону моря через зону прибоя.Они часто расположены в топографических депрессиях в прибрежных отмелях и, таким образом, топографически сужены. Система циркуляции ячеек состоит из медленного направленного на берег массопереноса через стержни и двух направленных вдоль берега фидерных токов в желобе, которые сходятся на отрывном токе per se . Отрывное течение снова подразделяется на отрывную шейку, расположенную в отводном канале поперек стержня, и отрывную головку в сторону моря от стержня, где отрывной поток расширяется и замедляется. Риповые течения часто ритмично распределены по пляжу, имеют длину волны примерно 100-1000 м и вызваны градиентами береговых установок.Такие градиенты настройки возникают в случае градиентов высоты прибрежных волн или в случае, когда рельеф вдоль берега неоднороден. Такая неоднородная прибрежная топография может состоять из чередующихся отмелей / выступов бара, где рассеяние волн сильно, и впадин в перекладине, где рассеяние слабее. Прибрежные градиенты в рассеянии волн создают прибрежные градиенты в установке, которые вызывают отрывные токи. Поскольку отрывные течения имеют тенденцию размывать впадины в полосе, батиметрия и гидродинамика развиваются взаимозависимым образом (так называемая «морфодинамическая обратная связь»).См. Также: Ритмичные особенности береговой линии.

Перекрестные токи

Перекрестные течения возникают особенно в зоне прибоя. Три вклада уравновешивают друг друга:

• Массовый перенос или волновой дрейф — это явление, возникающее во время волнового движения как над наклонным, так и над горизонтальным слоем. Частицы воды у поверхности будут переноситься в направлении распространения волн, когда волны распространяются по территории. Это явление называется массовым транспортом. В зоне прибоя массовый транспорт направлен в сторону побережья.
• Выколотка поверхностных катков . Когда волны разбиваются, вода переносится катками к берегу. Это так называемый поверхностный роликовый занос.
• Undertow . В зоне прибоя два вышеупомянутых вклада сосредоточены у поверхности. Поскольку чистый поток равен нулю, они компенсируются обратным потоком в морском направлении, который концентрируется около пласта. Это так называемый откат. Откат важен при формировании полос.

Двумерные течения в прибрежной зоне

Вдоль прямой береговой линии преобладают вышеупомянутые схемы течений, параллельных берегу, и нормальных к берегу. Обсуждаемые здесь течения являются двумерными в горизонтальной плоскости из-за сложной батиметрии и структур в прибрежной зоне.

Двумерные диаграммы тока возникают, особенно в следующих ситуациях:

1. Когда береговая линия и / или прибрежная батиметрия очень нерегулярны, например, на частично скалистых берегах или вдоль береговых линий, где присутствуют коралловые рифы или другие твердые рифы.Неровные изолинии глубины приводят к возникновению нерегулярных волновых структур, которые снова могут вызывать особые явления течения, важные для понимания морфологии побережья. Неравномерная батиметрия в сочетании с нерегулярной береговой линией еще больше усложняет картину волн и течений. Рифы обеспечивают частичную защиту от воздействия волн. Однако они также создают переполнение водой и компенсационные токи за рифом. На низких участках рифа или в промежутках в рифе излишки воды возвращаются в море струйными струями.Это происходит с подводными рифами и с появившимися рифами, когда они выходят за пределы во время штормов. Такие формы течений имеют большое значение для морфологии рифа. Изменения в структуре рифа, естественные или искусственные, могут вызвать большие изменения в морфологии.
2. Вблизи прибрежных сооружений, таких как набережные, волнорезы и портовые сооружения. Такие структуры влияют на схему течения двумя принципиально разными способами: препятствуя течению, параллельному берегу, и создавая вторичные циркуляционные токи.

Препятствия для потока

Рис. 4. Схема циркуляции Ли для прибрежного волнолома и небольшого порта. Оптимальная форма небольшого порта, избегая подветренной зоны.

Характер препятствия течению, параллельному берегу, конечно, зависит от протяженности и формы береговой структуры. Если конструкция расположена в зоне прибоя, препятствие приводит к направленным в море струйным течениям, которые вызывают потерю материала пляжа. Если сооружение представляет собой порт, течение будет следовать за волнорезом вверх по течению и, наконец, достигнет зоны входа.Течения во входной зоне будут влиять как на условия навигации, так и вызывать образование отложений. Дизайн входа важен; он должен обеспечивать плавный и предсказуемый характер течения, чтобы его влияние на судоходство было приемлемым, осаждение должно быть сведено к минимуму, а обход песка должен быть оптимизирован. Ответ — плавная планировка главного и вспомогательного волноломов в сочетании с узким входом, направленным к преобладающим волнам.

Схема подветренного потока

На подветренной стороне прибрежных структур могут развиваться структуры течения, вызванные укрывающим эффектом структуры в дифракционной зоне.Защищенные или частично защищенные участки могут привести к циркуляционным течениям вдоль внутренней поверхности берега, а также к обратным течениям, ведущим к глубокой воде. Причина этого заключается в том, что образование волн в защищенных областях меньше, чем в прилегающих открытых областях, и это создает градиент уровня воды в сторону защищенных областей. Эти циркуляционные потоки в защищенных зонах могут быть опасны для пловцов, которые используют защищенные зоны для плавания в ненастную погоду. Другая проблема заключается в том, что защищенные участки будут подвержены отложениям, и поэтому таких участков следует избегать при планировании небольших портов.

Конструкция, выходящая за пределы зоны выключения

Если конструкция выходит за пределы зоны разлома, течение, параллельное берегу, будет направлено вдоль конструкции, где увеличение глубины приведет к уменьшению скорости. Течение приведет к отложению песка на мелководье в зоне разлома перед сооружением. В случае крупного порта с длинными пристанями прибрежное течение не достигнет входной зоны. В подветренной части крупного прибрежного сооружения влияние обратных течений в сторону защищенной зоны будет значительным, но характер циркуляции течений будет более плавным и менее опасным для пловцов.Защищенные зоны будут действовать как зона отложения отложений, серьезно усугубляя эффекты эрозии с подветренной стороны за пределами защищенной зоны таких сооружений. Еще раз, следует избегать защищенных участков.

Особые морфологические признаки

Рис. 5. Отливы и отливы в приливном канале, Кей-Калкер, Белиз. Эта область в основном подвержена воздействию приливных течений, тогда как волновой климат очень мягкий.

Современные модели и связанный с ними перенос наносов могут быть очень сложными в связи с особыми морфологическими особенностями, такими как песчаные косы, устья рек и приливные бухты.В этом обзоре токов и их воздействий будет дано лишь несколько общих комментариев.

В приливных бухтах и ​​устьях рек часто бывают концентрированные течения в секции устья ущелья, но к морю от этой области картина течения расширяется, а скорость течения уменьшается. Это также относится к берегам участка ущелья в приливных бухтах. Секция ущелья часто бывает глубокой и узкой, тогда как расширяющиеся течения с обеих сторон имеют тенденцию образовывать отливы и отмели соответственно.Отлив имеет тенденцию образовывать куполообразную полосу на береговой линии литорального транспорта, на которой прибрежный транспорт обходит устье / вход.