Индукторы — УСТАНОВКИ ИНДУКЦИОННОГО НАГРЕВА

Индуктор – элемент, передающий энергию переменного тока в нагреваемую деталь. При протекании через него переменного электрического тока он создает электромагнитное поле в которое помещается нагреваемая деталь. Название «индуктор» от слова индукция (электромагнитная).

Электромагнитная индукция – это явление возникновения электрического тока в замкнутом контуре при изменении магнитного потока, проходящего через него. Электромагнитная индукция была открыта Майклом Фарадеем 29 августа 1831года.

Энергию колебательный контур получает от согласующего трансформатора блока согласования.

Система управления находит резонансную частоту контура и поддерживает резонанс в процессе нагрева. Резонанс необходим, так как при этом максимален ток через контур (в том числе и через индуктор) и, следовательно, максимальна индукция.

При установке в контур металлической детали частота контура несколько меняется из-за её магнитных свойств. А главное, резко растут потери в контуре. Под действием электромагнитного поля в детали протекают токи Фуко (вихревые токи в основном в поверхностном слое детали), которые и нагревают деталь.

Энергия контура расходуется на нагрев детали в первую очередь и это определяет эффективность работы установки индукционного нагрева. Но также есть тепловые потери в силовом конденсаторе блока (и других силовых элементах) а также в самом индукторе из-за протекающего тока. Поэтому индуктор требует охлаждения и выполняется из медной трубки, охлаждаемой водой. Материал медь выбирается в первую очередь из-за малого электрического сопротивления и, следовательно, меньшего нагрева.

Форма индуктора зависит от требований технологической обработки (форма и материал детали, зона нагрева, скорость нагрева) и определяет эффективность работы всей установки. По этой причине разработкой индуктора занимаются, как правило, специалисты с опытом.

Число витков индуктора влияет на резонансную частоту, от которой зависят такие параметры, как скорость и глубина нагрева. Несмотря на сложные взаимозависимости, при достаточном опыте несложно изготовить необходимый индуктор, но, как правило, его прототип проходит реальные испытания на установке.

Возможность системы управления установить и поддерживать необходимую мощность нагрева (или вносимую в деталь энергию, или температуру при использовании пирометра) и время обработки позволяет при правильно выбранном индукторе обеспечить необходимые параметры технологического процесса.

Клиническая фармакология в практике терапевта. Система цитохрома P450. Ответы на вопросы.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Мы продолжаем нашу программу, и дальше у нас идет секция, которая называется «Клиническая фармакология». «Клиническая фармакология в практике терапевта. Система цитохрома Р450». По поводу клинической фармакологии. Что такое клиническая фармакология? Это наука, — понятно, слово «логия» говорит о том, что это наука, — которая изучает воздействие лекарственных средств на организм больного человека. Развитие этой науки берет свое начало где-то в 60-х годах, хотя, конечно, это было раньше, но уже именно как науки. Мы знаем труды наших отечественных ученых, в частности, труды профессора Вотчала. Почему вообще появилась эта наука? — потому что во многих странах резко повысились требования к испытанию новых фармакологических средств и, соответственно, к другим аспектам клинической фармакологии.

Если говорить о разделах клинической фармакологии, то мы можем выделить два основных и несколько таких развивающихся подраздела – это фармакодинамика, это фарамакокинетика. Фармакодинамика изучает совокупность эффектов лекарственного вещества и механизмов его действия. Фармакокинетика изучает пути поступления, распределения, биотрансформации и выведения лекарственных средств из организма. Если говорить о фармакодинамике, то здесь, конечно две фазы. Первая фаза – это фаза окисления, я буду сегодня больше останавливать на ней. Здесь как раз больше играет система цитохрома Р450. И вторая фаза – это последовательность реакций, это и глюкуронирование, и сульфатирование, и метилирование, и конъюгация с глутатионом – очень тоже важный факт защиты, например, клетки, с глутамином. Мы видим, и я чуть больше расскажу о том, что и первая фаза, и вторая фаза направлены на то, чтобы метаболизировать лекарственные средства, увеличить растворимость лекарственного вещества и снизить токсичность лекарственного вещества.

Зарождается и все больше и больше набирает обороты такой раздел клинической фармакологии – это фармакогенетика. И сейчас все больше возможностей исследовать различные полиморфизмы тех генов и тех систем, которые участвуют в метаболизме лекарственных средств, и поэтому фармакогенетика, этот раздел, сейчас очень бурно развивается. Она занимается как раз определением генетических основ реакций организма на лекарственные вещества, в частности, это конечно затрагивает систему цитохрома Р450.

Я сегодня буду говорить о цитохроме Р450 – это сложно устроенная система, она имеет, как я уже сказала, несколько изоформ, имеет уже большую историю изучения, это фосфолипид-флавопротеид. И, как я уже сказала, основная функция деятельности цитохрома Р450 – это сделать лекарственные вещества менее токсичными, более растворимыми и, собственно говоря, вывести их из организма. Как это делается, мы рассмотрим на схеме чуть ниже.

Если говорить об истории открытия, то началось это где-то в 50-х годах, именно тогда был открыт цитохром Р450. Это сделали ученые Клингенберг и Гарфинкел. Собственно говоря, с этого времени начинается бурное изучение поведения этой системы. И в 1962 году уже введен сам термин «цитохром» (cito – клетка, hromos – цвет). Так его определили, как результат временного названия для обнаруженной в этих клетках окрашенной субстанции. Надо сказать, что дальнейшие исследования показали, что ген-предшественник существовал еще 2 биллиона лет назад. Представляете, какая это старая в эволюционном смысле система и тогда она выполняла основную функцию – это утилизация энергии.

Если говорить о классификации, чтобы было понятно нам всем, — я имею в виду, врачам, биохимикам, клиническим фармакологам, — о чем мы говорим, то в названии цитохрома обязательны такие пункты. Первое – это корень CYP. Если корень CYР написан не курсивом, не наклонными буквами, то мы говорим, что это непосредственно сам цитохром. А если наклонными буквами, то это ген, который кодирует синтез соответствующего цитохрома. Затем идут следующие цифры. Первая цифра – это семейства, затем буква, которая обозначает подсемейство и, наконец, изоформа, которая тоже обозначается цифрами и эта как раз цифра отражает номер кодирующего гена. К примеру, CYP2С19 – это семейство 2, он относится к семейству 2, подсемейство С, кодируется геном 12, и, соответственно понятно, что CYP2С19 из себя представляет.

Как работает цитохром Р450 – мы несколько раз, в принципе, уже эту тему поднимали. Это система не только очень старая, не только очень совершенная, она еще и очень сильная. Эта система настолько сильна, что она может разорвать атом кислорода. И мы видим, что О2 – кислород воздуха, который необходим для того, чтобы работал цитохром Р450, разрушаясь, приводит к тому, что один из атомов кислорода встраивается в плохо растворимый ксенобиотик. Мы видим: сначала это всего лишь радикал Н, а потом это приводит к тому, что возникает радикал ОН и этот ксенобиотик становится растворимым и выводится почками. Мы видим, что в процессе этой реакции образуется еще и вода. Вода образуется, потому что для метаболизма различных лекарственных препаратов, кроме кислорода, чтобы нормально работал цитохром Р450, нужен еще и универсальный восстановитель. Он нам хорошо известен со второго курса, а может быть, даже и с первого курса химии и биохимии – это НАДФН + Н+ — это универсальный восстановитель. Этот последний Н+ и атом кислорода затем образуют воду, а универсальный восстановитель окисляется и превращается в НАДФ, тоже хорошо известное нам вещество — это окисленный восстановитель.

Если понять, как работает цитохром, то в принципе, можно прогнозировать что будет при приеме не только, например, лекарственных препаратов, но и при приеме любого фрукта, овоща, любой пищи. Что касается, конечно, пищи, то в пищевых продуктах не так много индукторов или ингибиторов цитохрома, хотя тоже есть, кстати говоря, наши любимые флавоноиды, которые в обилии содержатся в грейпфрутовом соке. Вообще, флавоноиды содержатся во всех овощах и фруктах, которые окрашены в оранжевый, желтый, зеленый цвет. Они влияют на цитохром Р450.

Давайте рассмотрим три ситуации. Первая ситуация, когда есть некое лекарство. По каким-то причинам макроорганизм, наш пациент принимает это лекарство и совместно с этим лекарством, на которое уповает и его лечащий врач, он принимает индуктор цитохрома, например, фенобарбитал. Причем, порой мы не знаем даже, что наш пациент это принимает, потому что вы же знаете, что когда пациент приходит к нам с какими-то жалобами, он считает, что гастроэнтеролог, предположим, лечит только живот. И он не рассказывает, что он принимает какие-то препараты, действующие на психику или действующие на нарушение ритма сердца. Сегодня мы несколько раз уже говорили о том, что этот принцип, когда один врач лечит только, предположим, ногу, второй – руку, третий – левую пятку, он не срабатывает. Если по каким-то причинам врачу неизвестно, что пациент принимает индуктор цитохрома, — я уже сказала, что наиболее такой распространенный индуктор – это фенобарбитал, — то происходит ускорение метаболизма этого лекарства и, соответственно, уменьшение времени жизни в плазме, и, соответственно, видим недостаточный эффект от применения данного лекарственного препарата.

Вторая ситуация, когда тоже лекарство принимается вместе с ингибитором цитохрома, например, фторхинолонами и другими антибактериальными препаратами.

Вот здесь представлены некоторые индукторы, некоторые ингибиторы двух основных изоформ цитохрома Р450, которые ответственны за метаболизм лекарств. Конечно, большую нагрузку на себя берет CYP3А4, он ответственен, по некоторым данным, даже за 60% метаболизма лекарственных препаратов. И вы видите хорошо знакомые нам лекарственные препараты – это барбитураты, рифампицины, табак, амиодарон, верапамил, кларитромицин, омепразол. Ингибиторы – нифедипин тоже широко распространен, эритромицин, грейпфрутовый сок. Соответственно, многие статины, например, аторвастатин метаболизируется системой CYP3А4. И вот он, грейпфрутовый сок, ингибитор, соответственно, концентрация статина увеличивается, и вот они могут дать те побочные эффекты, которых заслуженно боятся и врачи, и пациенты. Например CYP29, обратите внимаете, здесь амиодарон тоже льется рекой, этот препарат, барбитураты. А ингибиторы – это «Изониазид», «Метронидазол» и «Флуконазол». Соответственно, знание основ хотя бы тех агентов, которые могут влиять и со знаком плюс и со знаком минус на цитохром Р450, мне кажется, очень серьезно может помочь терапевту, кардиологу, гастроэнтерологу в подборе эффективной терапии конкретно для данного пациента.

Как я уже сказала, в основном, работает в цитохроме Р450 изоформа CYP3А4, по некоторым данным она ответственна, — я здесь ссылаюсь непосредственно на работу Левиса, — это 34%. Больше чуть я сегодня хочу остановиться на другой изоформе, изоформе CYP2С19, она ответственна за 8% метаболизма. И, кстати говоря, ингибиторы протонной помпы и тот самый клопидогрель, от которого может зависеть жизнь пациента, тоже метаболизируется этой изоформой. Субстрат, на котором было показано, как действует CYP2С19 на эту изоформу, был как раз омепразолом. Обратите внимание, мало того, что он метаболизируется этой изоформой, он еще может и ингибировать изоформу CYP3А4 и при этом может индуцировать изоформу CYP1А2. Самой большой селективностью в отношении именно CYP2С19 обладает как раз лансопразол, за ним следует омепразол, затем эзомепразол, затем пантопразол и, наконец, меньше всего оказывает влияние на CYP2С19 рабепразол, потому что у него еще есть и немикросомальный, скажем так, внепеченочный путь метаболизма.

Всем хорошо известно, как работаю ингибиторы протонной помпы. Ингибиторы протонной помпы, собственно говоря, воздействуют на натрий-калиевую АТФ-фазу посредством ряда превращений. Это приводит к стойкому снижению HCl, то есть снижается РН и, соответственно, — за это мы их и применяем, — снижение кислотности.

Спектр применения ингибиторов протонной помпы велик, он увеличивается день ото дня – это и изжога с ГЭРБ, это и язвенная болезнь желудка и двендцатиперстной кишки, и в составе эрадикационной терапии, и в принципе, для профилактики и лечения аспириновых язв, НПВП, гастропатии. Это профилактика «стрессовых язв», как уже я сказала, гастропротекция при любом приеме всего, чего только можно.

Надо сказать, что часто обсуждались и побочные эффекты, нежелательные реакции, связанные с приемом ингибиторов протонной помпы. И я хочу сказать, что, в принципе, ни один из рассмотренных механизмов 100% не подтвердился, побочные эффекты крайне малы. Я могу сказать, что, конечно, ингибиторы протонной помпы относятся к одним из самых безопасных препаратов. Не случайно имеются данные о очень длительном применении последних в клинической практике. Вы видите, что, в принципе, можно прочитать и в инструкциях. Сегодня, кстати говоря, был вопрос Алексею Олеговичу по поводу «Нексиума» — действительно в инструкции написано, что водителям надо с осторожностью применять «Нексиум». Да, это есть, но все это не делает, конечно, ингибиторы протонной помпы какими-то опасными состояниями. Поэтому и головная боль, и диарея, и тошнота, и метеоризм может быть, и небольшое повышение АСТ, АЛТ. Опять же, хочу сказать, что не все ингибиторы АПФ одинаковы. Не подтвердились данные о возможной компенсаторной гипергастринемии. Она может быть небольшая, но такая гипергастринемия не является клинически значимой. Не подтвердились предположения о риске переломов шейки бедра, о риске внегоспитальной пневмонии, когда за счет снижения РН изменяется состав микробной флоры и может быть аспирация, полипов фундальных желез. И конечно, очень громко гремел вопрос о снижении эффективности антиагрегантов на фоне применения ингибиторов протонной помпы. Я сразу хочу сказать, что последние исследования – сегодня об этом говорил академик Ивашкин – все-таки не доказали существенного влияния ингибиторов протонной помпы на активность клопидогреля, но в некоторых работах это было показано. И, конечно, если есть возможность, то можно думать, какой ингибитор протонной помпы лучше применять в случае, например, коморбидности у пациента.

Как я уже сказала, не все ингибиторы протонной помпы одинаковы, они различаются по многим качествам, не только по липофильности, гидрофильности, они отличаются и по быстроте наступления эффекта. Если говорить о быстроте наступления эффекта, то здесь, конечно, лидер рабепразол. Они отличаются по взаимодействию с другими лекарственными препаратами. Еще раз хочу сказать, что в меньшей степени вообще влияют на цитохром Р450 – это опять рабепразол. Здесь написано, что практически не влияет на систему CYP2С19. Тому есть очень много обоснований и со стороны законодателей рекомендаций в нашей стране – это академик Ивашкин Владимир Трофимович, и очень серьезно занимается вопросами гастропротекции и эрадикации хеликобактер пилори доцент Лапина Татьяна Львовна. Еще в 2003 году они указывали, что полиморфизм CYP2С19 имеет важное клиническое значение, поскольку он обеспечивает стабильность метаболизма, клиренса и биодоступности препарата, ингибитора протонной помпы.

Обратите внимание, что, в принципе, возможность генетического изменения активности CYP2С19, в различных популяциях она тоже хорошо известна. И здесь данные по распространенности носительства гомо- и гетерозиготного мутантного гена в отношении различных изменений цитохрома Р450, в частности, его изоформы CYP2С19. Вот она, распространенность. В азиатской расе и гомо-, и гетерозиготное носительство, мы видим, выше, значит, там можно ожидать несколько других эффектов или несколько других ответов на те же ингибиторы протонной помпы.

Как я уже сказала, омепразол, который больше всего влияет на… Лансопразол больше всего (омепразол как такой субстратный маркер был выбран) влияет на CYP2С19. Вы видите, уважаемые коллеги, что не особенно важно, что будет он правовращающий изомер или левовращающий изомер, в принципе, механизм действия практически тот же самый. Это все равно нагрузка изоформы CYP2С19 и та же самая форма нагружается, когда мы говорим о фармакокинетике клопидогреля. Клопидогрель поступает, или это неактивная производная, затем этот неактивный агент должен превратиться в активный агент. И вы видите, что уже это активная тиольная производная клопидогреля, которая непосредственно связывается с рецепторами АДФ тромбоцитов. И вот фармакодинамика, она опять играет. Фармакодинамика, как одна из основ клинической фармакологии говорит о том, что чем больше клопидогреля, тем меньше должно быть омепразола. Или, чем больше доза ИПП, тем меньше активного метаболита клопидогреля может быть. Этот эффект был замечен в определенных работах. Еще раз хочу сказать, что в 2011 году европейское кардиологическое общество выпустило рекомендации, где, в принципе, показывает, что все-таки в больших рандомизированных и мета-анализах существенного, достаточного подтверждения в том, что какой-то ингибитор АПФ в большей степени влияет на активность клопидогреля или нет, этих убедительных данных нет. Тем не менее, небольшие исследования, в принципе, хорошо спланированные, рандомизированные показывали возможности этого взаимодействия. Это исследование Small, проспективное исследование. Проспективное исследование, в которое вошло 300 пациентов с острым коронарным синдромом, ретроспективные исследования, вы видите, практически, 17 тысяч человек. Доказано повышение риска достижения комбинированной конечной точки.

Когда мы говорим о возможных лекарственных взаимодействиях ингибиторов протонной помпы, то давайте посмотрим, что здесь мы можем увидеть. Мы можем увидеть, например Эзомепразол, посмотрите, как много лекарственных взаимодействий – розовым, розовые квадратики. Лансопразол, тоже много лекарственных взаимодействий – желтые квадратики. Омепразол, столько же, сколько в Лансопразоле. Пантопразол – меньше, здесь идет Варфарин. И, наконец, на самой вершине находится Рабепразол, опять же, сейчас это понятно, благодаря тому экскурсу в клиническую фармакологию, которую мы сейчас делали.

На закуску такой небольшой клинический пример. Мы говорили все время о том, что межлекарственные взаимодействия – это удел пожилых больных. Не только. Сейчас попадаются и приходят к нам, госпитализируются пациенты молодые, как этот пациент 47 лет, например, тоже с полиморбидностью. В частности, этот пациент поступил с жалобами на повышение цифр артериального давления, прибавку веса на 30 кг за последние 2 месяца, чувство тяжести, тянущие боли в правом подреберье. Из его анамнеза самое главное ясно то, что он был ликвидатором последствий на Чернобыльской АЭС, и 1986 года у него начинается галопирующее развитие многих заболеваний: и давление повышается, он переносит инфаркт миокарда, ему проводится аортокоронарное шунтирование, маммарокоронарное шунтирование. С 2000-х годов, где-то 2007-й – у него проблемы с кровью, у него эссенциальная тромбоцитемия, сублейкемический миелоз, у него сахарный диабет 2 типа и он стал прибавлять массу тела. Собственно говоря, такой пациент коморбидный, молодой, еще раз хочу сказать, ему 47 лет. Он поступает в клинику, выставляется предварительный диагноз, где основным выступает ишемическая болезнь сердца и постинфарктный кардиосклероз со всеми вмешательствами, сублейкемический миелоз, эссенциальная тромбоцитемия. На ЭКГ имеются подтверждения перенесенного инфаркта миокарда. Мы видим глубокий Q во II, III, в aVF отведении. Инфаркт миокарда здесь налицо, я не буду рассказывать об оценке его сердечно-сосудистого риска. Ясно, что он высокий, ясно, что он должен принимать антиагреганты. Эзофагогастродуоденоскопия выявляет некий полип и какую-то странную складку антрального отдела желудка, которая требовала морфологического заключения. Это морфологическое заключение сделано. Это оказывается пищевод Барретта, естественно, это уже предраковое состояние, за которым надо следить, которое надо лечить. И понятно, что в этой ситуации прием всех препаратов, которые снижают и сердечно-сосудистый риск и ингибиторов протонной помпы, он не то, что логичен, он необходим. Обратите внимание, он принимает антиагреганты, он принимает розувастатин, он принимает пропроналол, спиронолактон, тиазидные диуретики, блокаторы кальциевых каналов («Амлодипин»), метформин, аллопуринол. И если посмотреть, сколько препаратов метаболизируется цитохромом CYP2С19, – это и розувастатин, это и частично пропроналол, это частично метформин, некоторые антагонисты рецепторов, то сразу будет ясно, что здесь, конечно, препаратом, который будет сдерживать прогрессирование пищевода Барретта, будет рабепразол, в частности, оригинальная форма рабепразола – это «Париет 20», два раза. Наблюдение этого пациента продолжается.

Выводы. Знание основ клинической фармакологии необходимо нам всем. Оно, мне кажется, плохого точно не сделает. Надо помнить, что система цитохром Р450 – это основа лекарственных взаимодействий и, конечно, очень много того, что нам необходимо знать – это все, безусловно, не вошло в лекцию. Надо понимать, что лекарственные взаимодействия неизбежны, значит, нам надо быть к ним готовым. Большое спасибо за внимание.

У нас вопросы, после которых мы перейдем к новой секции. Я хочу сказать, что к нам присоединился профессор Адрахманов Василий Рауфович, здравствуйте.

«Добрый день, уважаемая Оксана Михайловна, коллеги. Спасибо за интересную, нужную в работе информацию. Марина Ремовна». Здравствуйте, Марина Ремовна, очень рады, что вы к нам присоединились.

«Москвина Анна из Самары. Здравствуйте, Оксана Михайловна, спасибо за необычную лекцию, трудно найти похожий материал в доступной форме, мало в клинической практике данных по клинической фармакологии».

Уважаемые коллеги, хочу сказать, что вы сможете еще потом познакомиться с этой лекцией, все будет выложено, пожалуйста, смотрите.

«Лекарственное взаимодействие. Существуют ли идеальные лекарственные препараты для использования в условиях полипрагмазии?» Сразу хочу сказать: не существует.

«Как много, по вашим оценкам, развивается побочных реакций в результате взаимодействия лекарственных средств? Вы знаете, это очень больная тема, потому что лекарственные побочные реакции у нас часто умалчиваются, поэтому мы не обладаем такой уж достоверной базой по поводу частоты их развития.

«Какие ППИ эффективны ночью? Очень часто мои пациенты жалуются на неэффективный контроль ГЭРБ ночью, не могу получить сведения в достоверных открытых источниках». Это вопрос из Тулы, Шукшин Дмитрий. Вы знаете, это не вошло, но опять же рабепразол крайне эффективен ночью. Еще раз, быстро наступает действие, долго длится действие, хорошо снижается РН. Просто это сегодня не очень вписывается в систему цитохром Р450, поэтому тот же рабепразол вы можете применять без особенных опасок.

Что такое индуктор: конструкция и работа

Индуктор — один из основных пассивных компонентов в электронике. Основными пассивными компонентами в электронике являются резисторы, конденсаторы и катушки индуктивности. Катушки индуктивности тесно связаны с конденсаторами, поскольку они оба используют электрическое поле для хранения энергии и оба являются двумя концевыми пассивными компонентами. Но конденсаторы и индукторы имеют разные конструкционные свойства, ограничения и использование.

Индуктор представляет собой компонент с двумя выводами, который накапливает энергию в своих магнитных полях. Его также называют катушкой или дросселем. Он блокирует любые изменения тока, протекающего через него.

Катушка индуктивности характеризуется величиной индуктивности, которая представляет собой отношение изменения напряжения (ЭДС) и тока внутри катушки. Единицей индуктивности является Генри . Если ток, протекающий через катушку индуктивности, изменяется со скоростью один ампер в секунду и внутри катушки возникает ЭДС 1 В, то значение индуктивности будет равно 1 Генри.

В электронике индуктор со значением Генри редко используется, поскольку это очень высокое значение с точки зрения применения. Как правило, в большинстве приложений используются гораздо более низкие значения, такие как Милли Генри, Микро Генри или Нано Генри.

Символ катушки индуктивности показан на изображении ниже:

Этот символ представляет собой изображение скрученных проводов, что означает, что провода сконструированы так, что они образуют катушку.

Катушки индуктивности изготовлены из изолированных медных проводов, которые затем формируются в виде катушки. Катушка может быть разной формы и размера, а также может быть обернута разными материалами.

Индуктивность индуктора сильно зависит от множества факторов, таких как количество витков провода, расстояние между витками, количество слоев витков, тип материалов сердечника, его магнитная проницаемость, размер, форма и т. д.

Существует огромная разница между идеальным индуктором и реальными индукторами, используемыми в электронных схемах. Настоящий индуктор имеет не только индуктивность, но также емкость и сопротивление. Плотно намотанные катушки создают измеримую величину паразитной емкости между витками катушки. Эта дополнительная емкость, а также сопротивление провода изменяют поведение катушки индуктивности на высоких частотах.

Катушки индуктивности используются почти во всех электронных продуктах, некоторые области применения катушек индуктивности:

• Металлоискатель
• Металлоискатель Arduino
• FM-передатчик
• Генераторы

Перед дальнейшим обсуждением важно понять разницу между двумя терминологиями: Магнитное поле и Магнитный поток.

Во время прохождения тока через проводник создается магнитное поле . Эти две вещи линейно пропорциональны. Следовательно, если ток увеличить, то магнитное поле также увеличится. Это магнитное поле измеряется в единицах СИ, Тесла (Т). Итак, , что такое магнитный поток ? Ну, это измерение или количество магнитного поля, которое проходит через определенную область. Магнитный поток также имеет единицу измерения в стандарте СИ, это Вебер .

Итак, на данный момент существует магнитное поле на катушках индуктивности, создаваемое протекающим через них током.

Для дальнейшего понимания требуется понимание закона индуктивности Фарадея. Согласно закону индуктивности Фарадея генерируемая ЭДС пропорциональна скорости изменения магнитного потока.

  VL = N (dΦ/dt) 
 

Где N — количество витков, а Φ — величина потока.

Одна типовая стандартная конструкция катушки индуктивности и ее работа могут быть продемонстрированы в виде медного провода, плотно намотанного на материал сердечника. На изображении ниже медный провод плотно намотан на материал сердечника, что делает его двухполюсным пассивным индуктором 9.0010 .

Когда ток течет по проводу, электромагнитное поле возникает поперек проводника и возникает электродвижущая сила или ЭДС в зависимости от скорости изменения магнитного потока. Таким образом, потокосцепление будет Nɸ.

Индуктивность катушки индуктивности в материале сердечника считается равной

  мкН  2  A / L 
 

где N — количество витков

A — площадь поперечного сечения материала сердечника

L — длина катушки

µ — проницаемость материала сердечника, которая является постоянной величиной.

Формула обратной ЭДС, генерируемой , равна

  Vemf(L) = -L (di/dt) 
 

где di/dt — скорость изменения тока.

L — собственная индуктивность.

Направление ЭДС индукции будет противоположно приложенному источнику тока.

На рынке имеется легкодоступный измеритель индуктивности для измерения индуктивности катушки, но его также можно собрать из нескольких компонентов. вот два Измеритель индуктивности своими руками :

• Измеритель LC с использованием Arduino: измерение индуктивности и частоты
• Как измерить значение катушки индуктивности или конденсатора с помощью осциллографа – метод резонансной частоты

.
  P  L  = L (di / dt) i  

.
  P = V  2  R  

  Вт(т) = Li  2  (т) / 2