Измерение напряжения в высоковольтных батареях

CSM Xplained: Измерение долговечности электромобилей

Инженеры-механики должны уметь считать! Одна из самых важных вещей, которую должен знать инженер-механик, — это базовый анализ напряжений . 4 расчета. Это руководство охватывает все основные аспекты этой области.

Но сначала давайте приступим к основам. Что такое стресс? Напряжение — это величина внутренней силы, которая сохраняется и действует на молекулярном уровне между частицами материала. Напряжение является результатом приложения внешних сил к чему-либо, поэтому оно всегда присутствует во всех вещах на нашей планете, поскольку гравитация создает силу веса для всего, что имеет массу. Все виды и виды сил, приложенных к материалу, создают в нем напряжение, и это напряжение, как правило, невидимо для нашего глаза, поскольку оно происходит на молекулярном уровне. Вот почему напряжение возникает не только из-за приложения внешней нагрузки или силы, но также из-за температурных или химических изменений, которые могут увеличить молекулярную активность материала, или благодаря специальным методам производства, которые обеспечивают своего рода накопление напряжения. во что-то вроде бетона и стекла.

Единственным способом, которым мы можем заметить наличие напряжения, является наблюдение за своего рода деформацией, которая имеет место. Например, когда тяжелоатлет поднимает металлическую штангу, мы можем заметить заметный изгиб по бокам возле весовых пластин. Эта временная деформация называется «упругим напряжением» или деформацией и имеет определенный предел, до которого она остается временной. Если этот предел превышен, деформация становится постоянной, а напряжение называется вязким  или пластик стресс. Проще говоря, напряжение — это внутреннее сопротивление тела его деформации, поэтому оно имеет предел, и этот предел определяется молекулярной структурой материала, из которого состоит тело.

Типы напряжений

Существует три типа основных напряжений, которые подразделяются на категории в зависимости от того, как именно они воздействуют на тело, которое их выдерживает, а именно напряжение сжатия, напряжение сдвига и напряжение растяжения.

• Напряжение растяжения — это сопротивление материала разрыву, поэтому оно возникает, когда силы противоположных направлений разрывают его на части. Классическим примером напряжения растяжения является игра «перетягивание каната», в которой две команды тянут веревку в стороны.
• Напряжение сжатия противоположно напряжению растяжения, что означает, что силы сжимают материал. Примером этого является то, что вы сидите на своем стуле, ваш вес давит на стержень стула вниз, а сила сопротивления земли толкает его вверх. Это приводит к возникновению сжимающих напряжений в центре стержня.
• Напряжение сдвига — это сопротивление, создаваемое материалом в определенной точке поперечного сечения, а также сопротивление деформирующим противоположным силам, приложенным к самому себе или объектам/материалам, которые с ним связаны. Примером этого является разрезание листа бумаги ножницами с приложением к его сторонам противоположных сил, которые разрезают бумажный материал в точке поперечного сечения, где создается напряжение сдвига.

Основные расчеты анализа напряжения

Напряжение обозначается буквой «σ» и измеряется в Н/м ²  или Паскаль (Па), который на самом деле является единицей давления в системе СИ. Напряжение сдвига обозначено буквой «τ» для дифференциации. Как ожидается в единицах измерения, напряжение определяется путем деления силы на площадь ее возникновения, и, поскольку эта площадь («А») является либо секционной, либо осевой, основная формула напряжения « σ = F/A ».

Путем эксперимента или с помощью программного моделирования мы можем выяснить, когда материал растягивается или сжимается, с помощью формулы деформации, которая выглядит следующим образом: « ε = ΔL/L ». Это деление изменения длины материала на его первоначальную длину. По мере увеличения значения напряжения деформация увеличивается пропорционально до точки предела упругости, где напряжение из упругого становится вязким/пластичным.

Рассчитав напряжение и деформацию, можно рассчитать модуль упругости, который находится по формуле: « Ε = σ/ε ». Это также называется «модулем Юнга» и является мерой жесткости материала.

Другим важным элементом, который мы можем рассчитать в контексте базового анализа напряжений, является «коэффициент Пуассона» (μ) или отношение поперечной деформации к продольной деформации. Это соотношение особенно интересно для анализа конструктивных элементов, таких как балки, плиты и колонны.

Кроме того, если у нас есть элементы, которые одновременно подвергаются растяжению и сжатию, мы используем формулу напряжения изгиба, которая выглядит следующим образом: « σb = 3 FL/2wt ² », где F — усилие, L — длина элемента конструкции, w — ширина, t — его толщина. Точно так же для расчета модуля изгиба мы используем формулу « Eb = FL ³ /4wt ³ y », где y — прогиб в точке нагрузки.

Наконец, ни одно руководство по «базовым расчетам напряжения» не будет полным без объяснения того, как рассчитать максимальное напряжение на основе выбранного коэффициента безопасности. Коэффициент запаса находится по формуле « 92 или паскалях (Па). Вместо σ используйте τ для напряжения сдвига.
A = Площадь (может быть как в разрезе, так и по оси) Основная формула штамма ε = ΔL/L ε = Деформация
ΔL = Изменение длины
L = Исходная длина Модуль упругости (модуль Юнга) Ε = σ/ε σ = Напряжение
ε = Деформация Коэффициент Пуассона υ = – ε _t / ε _l υ = коэффициент Пуассона
ε _t = поперечная деформация
ε _l = продольная или осевая деформация Напряжение изгиба σ _b = 3 FL/2wt ² F = Сила
L = Длина элемента конструкции
w = Ширина
t = Толщина Модуль изгиба E _b = FL ³ /4wt ³ y F = сила
L = длина элемента конструкции
w = ширина
t = толщина
y = прогиб в точке приложения нагрузки Коэффициент безопасности (FoS) фс = Да / Дс fs = коэффициент запаса прочности (FoS)
Ys = предел текучести материала
Ds = расчетное напряжение Максимально допустимое напряжение УТС/фс UTS = Предел прочности при растяжении
fs = Коэффициент запаса прочности (FoS)

Механическая ячейка — PMC

• Список журналов
• Рукописи авторов HHS
• PMC2888099

Карр Биол. Авторская рукопись; доступно в PMC 2010 21 июня.

Опубликовано в окончательной редакции как:

Curr Biol. 2009 г., 15 сентября; 19(17): Р745–Р748.

doi: 10.1016/j.cub.2009.06.034

PMCID: PMC2888099

NIHMSID: NIHMS208256

PMID: 19906576

, ¹ , ² и ¹

. механические свойства материалов и для измерения сил, приложенных к нам. Мы выбираем спелые фрукты частично, сжимая их, делаем выводы, основываясь на твердости рукопожатия человека, и часто нас привлекает или отталкивает то, мягкое или липкое что-то, что представляет большой интерес для дизайнеров продуктов и производителей косметики. Эти сенсорные способности зависят от нашей способности функционировать как реометры: мы применяем силы контролируемой величины и продолжительности и обнаруживаем результирующую деформацию или скорость потока. То есть мы одновременно осознаем напряжение (силу/площадь) и напряжение (деформацию) или скорость деформации, когда оцениваем, как ощущается объект или как сильно нас толкают или тянут. Клетки одинаково чувствительны к информации о силе, жесткости и адгезивности. Диапазон силы и жесткости, на которые реагируют разные типы клеток, а также характер их реакции при столкновении с материалами, жесткость которых отличается от жесткости ткани, в которой они обычно находятся, столь же индивидуальны, как и их ответы на химические раздражители.

Способность клеток реагировать на внешние силы или обнаруживать механику их субстратов при приложении внутренних сил зависит от механических свойств самих клеток. Те же методы и приборы, которые используются для измерения механических свойств синтетических материалов — область реологии, — были применены к тканям и изолированным клеткам. В последнем случае потребовалась модификация традиционных методов и изобретение новых, чтобы справиться с небольшими размерами и хрупкостью отдельной клетки. В этом учебнике мы попытаемся обобщить некоторые из текущих открытий в области клеточной механики и то, как они, как считается, влияют на то, как клетки функционируют или неправильно функционируют 9. 0093 in vivo .

Идея о том, что физические свойства клеток важны для их биологической функции, не нова. Многие ранние клеточные биологи подчеркивали, что определение физических характеристик клеток необходимо для понимания того, как они функционируют [1]. Клеточные функции, которые определяются механической работой, выполняемой клеткой, такой как подвижность и цитокинез, особенно мотивировали исследования механических свойств клетки и механизмов производства силы. Но помимо тех процессов, которые, подобно мышечному сокращению и передвижению клеток, явно выполняют механическую работу и требуют эластичной цитоплазмы или перехода гелеобразования-соляции для выполнения этой работы, физическое состояние клетки иногда оказывается просто побочным эффектом структуры и реакции, необходимые для более важных генетических и биохимических процессов, управляющих функционированием клетки. Однако в последнее время интерес к клеточной физике стимулировался данными широкого круга исследований о том, что внешняя сила, приложенная к клетке, и сопротивление, которое внеклеточный матрикс оказывает клеточным силам, также генерируют сигналы, столь же мощные, как и химические стимулы для управления ростом, выживанием, дифференцировкой и функцией клеток [2]. Изменения этих физических особенностей или реакции клеток на них начинают восприниматься всерьез как способствующие факторы, а не только как последствия таких патологий, как рубцевание, фиброзная болезнь и рак [3].

Несколькими примерами важности внешних сил являются способность стимулировать удлинение аксонов за счет приложения сил шкалы от pN до nN к кончикам конуса роста нейронов, влияние потока жидкости на морфологию и передачу сигналов эндотелиальных клеток сосудов, а также внезапная потеря костной или мышечной массы при снижении силы тяжести или физической нагрузки. Чтобы понять, как эти силы передаются по молекулярным структурам клетки и как они могут быть преобразованы в биохимические реакции, необходима детальная количественная характеристика механических свойств клеток в точках приложения этих сил. Точно так же, как трехмерная атомная структура гормонального рецептора необходима для полного понимания того, как этот химический раздражитель активирует клеточную функцию, так же необходимо определить, как деформируются клетки и макромолекулы внутри них при воздействии сил.

Клетки не только реагируют на силы, приложенные извне, но также часто сильно реагируют на пассивное сопротивление их субстратов активным силам, которые они сами генерируют. Эта область исследований, во многом стимулированная исследованием, которое показало, как по-разному фибробласты выглядели и двигались на гелях с одинаковыми химическими характеристиками, но разной жесткостью [4], выявило множество случаев, когда механические свойства окружающей среды изменяют или даже подавляют сильные химические сигналы. . Например, саркомеры не будут образовываться в культивируемых миоцитах, если только они не растут на материалах с приблизительной жесткостью мышцы, а мезенхимальные стволовые клетки не могут эффективно дифференцироваться в остеоциты, когда они растут на мягких материалах, даже при наличии химических факторов, подходящих для этот тип клеток [5].

Как клетки реагируют на силы, какие сигнальные пути используются, какие гены активируются и т. д., в настоящее время в некоторых случаях начинает выясняться, например, эндотелиальные клетки в средах с нарушенным потоком, но какие молекулы первыми реагируют на силу часто остается неизвестным. Еще меньше известно о том, как клетки исследуют свое механическое окружение, то есть как они функционируют как реометры.

По сути, ячеистый датчик силы может быть пассивным компонентом, который просто реагирует на изменения сил. Возможно, самым известным примером датчика физиологической силы является волосковая клетка в ухе, которая преобразует звуковые волны в нервные импульсы, инициируемые изменениями в активности мембранных ионных каналов. Однако датчик жесткости или дуросенсор должен активно применить напряжение и измерить деформацию или наоборот и затем вычислить отношение этих двух переменных. Чтобы выполнить этот анализ напряжение-деформация, дуросенсор должен использовать молекулярные моторы, чтобы приложить силу к своей подложке, измерить результирующее движение и вычислить отношение напряжения/деформации для считывания эластичности.

Большинство, но не все испытанные до сих пор типы клеток могут реагировать на широкий, но ограниченный диапазон эластичности субстрата, и их дуросенсоры должны быть в состоянии активно контролировать этот анализ стресс-деформация, по-видимому, путем изменения исходного напряжения или деформации. Чувство жесткости сильно различается среди разных типов клеток, и величина стресса, который они прикладывают к своему субстрату, также сильно различается. Большинство типов клеток тканей лучше распространяются на более твердом субстрате, но некоторые, такие как нейроны, гораздо лучше распространяются на мягких матрицах, которые напоминают эластичность мозга и не могут распространяться на жестких поверхностях. Количественные и качественные различия в дурозенсинге и дуротаксисе имеют много значений для заживления ран и формирования паттерна во время развития, которые только начинают изучаться.

По аналогии с реометрами дуросенсор клетки может управляться напряжением или напряжением. Хотя механизм неизвестен, кажется правдоподобным, что после того, как молекулярные моторы генерируют напряжение на границе клетка-субстрат, результирующее напряжение приводит к структурным изменениям в белке или внутри липидного двойного слоя, и эти структурные изменения активируют некоторые сигнальные пути. Это означает, что для дуросенсора требуется активный генератор стресса или деформации, набор молекул или белков для передачи стресса или деформации от клетки через ее плазматическую мембрану на лиганд, связанный с внешним субстратом, и сенсорный блок для измерения считывания и преобразования что к биохимическому сигналу. Многие эксперименты предполагают, что миозин является активным генератором стресса [6] и что стресс передается через актиновые филаменты на гибкие белки, такие как talin или filamin, которые связываются с трансмембранными белками, такими как интегрины, а затем на внешний лиганд, как показано на рис.

Открыть в отдельном окне

Клеточные компоненты, предполагаемые для участия в определении жесткости

(A) Клетка в состоянии покоя. Молекулярные моторы, такие как немышечный миозин, двигаются по актиновым филаментам, создавая силы через белки фокальной адгезии. Белки фокальной адгезии связаны с трансмембранными белками, такими как интегрины, посредством связей скольжения или захвата. Таким образом, тяговые силы передаются на внешний субстрат посредством интегрин-лигандных взаимодействий. В принципе, любой белок в этой «силовой цепи» от молекулярного мотора к актину к белку фокальной адгезии к интегрину к лиганду к внеклеточному матриксу может быть растянут и, следовательно, активирован. Внешне лиганды, такие как фибронектин или ламинин, также могут быть активированы силой. На плазматической мембране интегрины или белки фокальной адгезии могут активироваться растяжением; сама мембрана может быть деформирована или срезана, чтобы вызвать кластеризацию или рекрутирование белков. Внутренне натяжение самой актиновой нити может влиять на сродство молекулярных моторов и, следовательно, на транспорт белков; ядро также может быть напрямую деформировано, чтобы повлиять на транскрипцию. (B) Клетка, которая применяет напряжение или деформацию, получит ответ, зависящий от жесткости субстрата. Основная идея заключается в том, что на способность клеток растягивать белки, генерировать напряжение и деформировать мембраны или ядра сильно влияет эластичность их субстрата.

В последнее время особое внимание было сосредоточено на белках, которые могут действовать как сцепления, опосредующие напряжение между внутренней и внешней частью клетки, особенно в тех случаях, когда их аффинность связывания с цитоскелетом увеличивается или уменьшается принудительно. Некоторые белок-белковые контакты характеризуются как защелкивающиеся связи, которые стабилизируются за счет снижения скорости диссоциации при приложении силы, а другие представляют собой скользящие связи, которые быстрее диссоциируют при стрессе. То, как молекулярные сцепления реагируют на механическое напряжение, может определять, будут ли клетки лучше растягиваться на мягких или твердых субстратах [7]. Белки, которые связаны с интегринами, фокальными адгезиями или актином, или которые встроены поблизости в липидный бислой, являются всеми возможными дуросенсорами, особенно те, которые могут разворачиваться, обнажая скрытые сайты активации, открывая или закрывая ионные каналы, или рекрутируя/вытесняя белки в качестве результате увеличенной или уменьшенной кривизны мембраны. Др. возможность заключается в том, что натяжение, создаваемое предполагаемым белком сцепления, опосредованное либо скользящими, либо зацепляющими связями, может влиять на сродство связывания белка, например, с актиновыми филаментами и, таким образом, является показателем эластичности. Поскольку структуры, наиболее вероятно деформирующиеся, находятся в самых мягких частях внутриклеточно-внеклеточной связи, жесткость клетки по отношению к ее окружению имеет решающее значение для способности клетки воспринимать дюросенсию.

Было использовано множество различных методов для приложения сил к ячейкам и измерения результирующего смещения, но получить однозначное значение жесткости ячейки трудно. Жесткость клетки или ткани — это не простая скалярная величина, такая как температура или концентрация фактора роста, а скорее функция, зависящая от масштаба времени, степени деформации, направления приложенной силы и пространственного распределения деформации. Клетки и внеклеточный матрикс не являются ни простыми твердыми телами, ни жидкостями, ни однородными материалами. Действительно, определяющей характеристикой большинства клеточных и тканевых жесткостей является то, что они нелинейный ; их жесткость обычно увеличивается с ростом деформации [8]. Более того, наличие молекулярных двигателей и других активных процессов внутри клеток приводит к преобразованию химической энергии в механическую, что еще больше усложняет механическое поведение [9]. Эта сложность усугубляется тем фактом, что почти все исследования клеточной механики in vitro применимы к клеткам, выращенным на жестких поверхностях.

Замечательная особенность, по крайней мере, некоторых тканевых клеток заключается в том, что они настраивают свою жесткость в соответствии с жесткостью субстрата, к которому они прикрепляются, по крайней мере, в ограниченном диапазоне жесткости, как показано на рис. Механизмы, с помощью которых они изменяют жесткость, включают увеличение сборки цитоскелета, активацию сшивающих агентов и создание внутреннего напряжения, которое использует усиливающую напряжение нелинейную эластичность цитоскелета. Возможно, самое большее, что можно четко вывести из реологических исследований клеток, — это верхний предел их модуля упругости, который, вероятно, определяется максимальной концентрацией сшитых цитоскелетных сетей, которые они могут производить. Измеренная в масштабе времени примерно в одну секунду и при деформации в несколько процентов, это значение, по-видимому, составляет около 20 кПа для типичной животной клетки, но для других областей внутри клетки и в других условиях это значение может быть намного меньше.

Открыть в отдельном окне

Изменение формы клетки и модуля упругости в зависимости от жесткости субстрата

Многие типы клеток изменяют форму в зависимости от жесткости субстрата, как показано двумя клетками меланомы A7, окрашенными для F- актин после инкубации на покрытых коллагеном полиакриламидных гелях с жесткостью 500 или 15000 Па. В некоторых условиях, таких как фибробласты или клетки меланомы, прилипшие к гелю, покрытым коллагеном, апикальная жесткость клеток, измеренная с помощью атомно-силового микроскопа, приблизительно равна жесткость подложки варьируется от 1 до 10 кПа, при которой жесткость клетки достигает максимума, аналогичного жесткости клеточной культуры на стекле или пластике, как показано темно-синей кривой. ингибирование миозина, удаление сшивающих агентов актина, таких как филамин А, или деполимеризация актина, как показано голубой кривой.

Как и все сложные материалы, клетки и ткани не являются ни чистыми твердыми телами, ни чистыми жидкостями. То, кажутся ли они твердыми (обычно определяемыми их способностью восстанавливать форму) или жидкими (определяемыми их необратимым изменением формы), зависит от того, как долго и насколько они деформированы. Например, в течение нескольких секунд большинство клеток и тканей восстанавливают форму и, следовательно, являются твердыми, но при длительных нагрузках они перестраиваются как активными, так и пассивными процессами и, следовательно, кажутся жидкими. Даже на субклеточном уровне способность амебоидных клеток совершать переходы из твердого состояния в жидкое, судя по наличию или отсутствию броуновского движения в жидких или стекловидных частях цитоплазмы, столетия назад была признана существенной чертой локомоции. Точная функциональная форма масштабирования модулей упругости со временем привлекла большое внимание клеточных биологов и физиков мягкой материи.

Интересной особенностью графиков модуля упругости в зависимости от времени (или, что эквивалентно, модуля накопления сдвига в зависимости от частоты из колебательных измерений) является то, что в логарифмическом масштабе графики модуля в зависимости от времени являются линейными с очень пологими наклонами. Это так называемое степенное поведение наблюдается в масштабе от внутриклеточных частиц до целых клеток и тканей, а также сообщается в исследованиях восстановленных сетей цитоскелета. Молекулярное объяснение этого степенного закона поведения и его значение для клетки вызвало большой интерес и споры [10]. Однако биологическое значение зависящей от времени эластичности клетки представляется очевидным. Чтобы оптимизировать конструкцию шлема, чтобы защитить мозг от быстрой деформации, вызванной травмой, подходящей величиной является модуль упругости мозга в масштабе доли секунды, но при попытке понять, как нейрон или глиальная клетка исследует окружающую среду, мозг реология в гораздо более длительном временном масштабе актуальна.

Механобиология и, в частности, определение эластичности все чаще рассматриваются как важные эпигенетические факторы, которые могут влиять на поведение клеток и играть центральную роль в индукции генов, синтезе белка, росте и дифференцировке клеток. Недавние успехи в создании мягких биосовместимых материалов и приборов, способных измерять деформации и силы в масштабе клетки, дали множество примеров того, как физические факторы изменяют клеточную биологию. Молекулярные механизмы механосенсорного восприятия или, по крайней мере, некоторые белки, важные для этой функции, начинают выявляться. Многие основные характеристики жесткости и восприятия силы остаются неизвестными, например, время, которое требуется, или степень деформации, необходимая для того, чтобы клетка оценила материал как слишком мягкий, слишком твердый или в самый раз. Весьма вероятно, что в результате исследований клеточной физики будет получено много удивительных результатов, которые помогут определить, как оптимизировать биомиметические материалы и как можно контролировать клетки, когда их нормальные функции нарушаются.

Вставка 1. Краткий глоссарий по клеточной механике

Сила

Величина, которая заставляет объект с массой изменять свою скорость. Это вектор, который имеет как величину, так и направление. Формально Ньютон определил силу как прямо пропорциональную массе и ускорению. Его единицей СИ является ньютон, Н. В одноклеточном масштабе полезной единицей является пН, а один моторный белок создает максимальную силу в несколько пН.

Напряжение

Сила, действующая на объект, нормированная по площади, на которую действует сила. Например, когда мы ударяем молотком по куску твердого дуба, мы в лучшем случае делаем неглубокую вмятину, но, максимально увеличивая нагрузку с помощью гвоздя с очень малой площадью, мы можем легко пробить дуб. Единицей напряжения в системе СИ является паскаль, Па или Н/м 9 .0127 2 . 1 Па = 1 пН/мкм ² . Биологические нагрузки сильно различаются: от < 1 Па для напряжения сдвига из-за кровотока до > 10 ⁶ Па на коленный хрящ каждый раз, когда средний взрослый человек встает.

Деформация

Безразмерное число, которое является формальным определением деформации; он сообщает о геометрическом изменении формы материала под нагрузкой. Очень приблизительно это расстояние, на которое материал растягивается или сжимается относительно его длины в состоянии покоя. Клетки обычно испытывают напряжение в 10–100 % при растяжении легких, сокращении мышц и т. д.

Модуль упругости

Это мера жесткости. Формально это отношение напряжения к деформации и, следовательно, также вектор, и действительно, большинство биологических материалов анизотропны и, следовательно, жестче в одном направлении, чем в другом. Важной сложностью является то, что большинство биологических материалов являются вязкоупругими, а не просто эластичными, и, следовательно, модуль упругости не является простой жесткой константой, но также зависит от количества времени и степени деформации амбра. Единицей измерения также является Па, и большинство мягких тканей имеют модули упругости от 10 до 50 000 Па, измеренные по шкале времени в одну секунду и с деформацией в один процент. Модуль упругости часто измеряется путем приложения постоянной деформации и измерения напряжения, но также может быть измерен путем приложения контролируемого напряжения и измерения результирующей деформации.

Вязкость

Для жидкостей это отношение напряжения к скорости деформации (или скорости потока). Единицей СИ является Па.с = 10 пуаз. Вязкость воды, например, составляет примерно 1 мПа·с.

Вязкоупругий

Сочетание вязкости и эластичности материала. Вязкоупругие материалы, подобно жидкостям, обладают существенно зависящей от времени текучестью, но также имеют некоторую способность восстанавливать свою первоначальную форму после снятия деформирующего напряжения (отличительный признак эластичности).

Соответствие

Способность изменять форму в ответ на стресс. Грубо говоря, податливость обратно пропорциональна модулю упругости, и ее единицей измерения является соответственно 1/Па. Податливость обычно измеряют путем приложения постоянного напряжения и измерения результирующей деформации, которая может медленно увеличиваться со временем по мере ползучести образца.

Нелинейная упругость

Для идеального эластичного материала напряжение пропорционально деформации, а модуль упругости представляет собой наклон линейной зависимости напряжения от деформации при любом значении напряжения или деформации. Многие сложные материалы обладают нелинейной упругостью. То есть их модуль упругости изменяется с увеличением деформации. Такие материалы могут быть либо смягчающими, либо усиливающими растяжение, как в случае перекрестно-сшитых сетей цитоскелета и внеклеточных филаментов.

1. Пеллинг А.Е., Хортон М.А. Исторический взгляд на клеточную механику. Арка Пфлюгера. 2008; 456:3–12. [PubMed] [Google Scholar]

2. Эйнсворт К. Биология клетки: расширение воображения. Природа. 2008; 456: 696–699. [PubMed] [Google Scholar]

3. Huang S, Ingber DE. Натяжение клеток, матричная механика и развитие рака. Раковая клетка. 2005; 8: 175–176. [PubMed] [Google Scholar]

4. Pelham RJ, Jr, Wang Y. Движение клеток и фокальные спайки регулируются гибкостью субстрата. проц. Натл. акад. науч. США. 1997;94:13661–13665. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Engler AJ, Sen S, Sweeney HL, Discher DE. Эластичность матрикса определяет спецификацию линии стволовых клеток. Клетка. 2006; 126: 677–689. [PubMed] [Google Scholar]

6. Cai Y, член парламента Sheetz. Распространение силы по клеткам: механическая когерентность динамических цитоскелетов. Курс. мнение Клеточная биол. 2009; 21:47–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Chan CE, Odde DJ. Тракционная динамика филоподий на податливых субстратах. Наука. 2008; 322:1687–1691. [PubMed] [Google Scholar]

8. Фернандес П., Отт А. Механика одиночных ячеек: жесткость под напряжением и кинематическое упрочнение. физ. Преподобный Летт. 2008;100 238102. [PubMed] [Google Scholar]

9. Mizuno D, Tardin C, Schmidt CF, Mackintosh FC. Неравновесная механика активных цитоскелетных сетей. Наука. 2007; 315:370–373. [PubMed] [Google Scholar]

10.